Une équipe de chercheurs américains et anglais a récemment démontré que les personnes qui détiennent une variante particulière d’un gène appelé IFITM3 sont plus susceptibles de se faire hospitaliser lorsqu´elles contractent la grippe que celles portant d’autres variantes.Ce gène joue un rôle essentiel dans la protection du corps contre l’infection de la grippe et une rare version de ce gène semble rendre les gens plus sensibles à des formes sévères de la maladie.
Le gène IFITM3 est une protéine importante qui protège les cellules contre l’infection du virus et les chercheurs pensent qu´elle pourrait jouer un rôle crucial dans la réponse du système immunitaire contre les virus tels que la grippe pandémique H1N1, communément appelée « grippe porcine ». Lorsque la protéine est présente en grandes quantités dans les poumons, la propagation du virus est empêchée, mais si la protéine est défectueuse ou absente, le virus peut se propager plus facilement, ce qui peut provoquer une grave maladie.
« Bien que cette protéine soit extrêmement importante dans la limitation de la propagation du virus dans les cellules, on en sait peu sur la façon dont elle fonctionne dans les poumons », explique Aaron Everitt, auteur de l´étude et chercheur à l’Institut Wellcome Trust Sanger. « Notre recherche joue un rôle fondamental dans l’explication de la façon dont le gène et la protéine sont liés à la sensibilité virale ».
Le rôle antiviral de l´IFITM3 chez l’homme a d’abord été suggéré par des études utilisant un criblage génétique, qui ont montré que la protéine avait bloqué la croissance du virus de la grippe et du virus de la dengue dans les cellules. Cela a conduit l’équipe de chercheurs à se demander si l´IFITM3 protégeait les souris contre les infections virales. Ils ont enlevé le gène IFITM3 chez des souris et ont constaté qu’une fois la grippe contractée, les symptômes étaient beaucoup plus sévères. En effet, ils ont trouvé que la perte de ce gène chez la souris pouvait transformer un cas bénin de grippe en une infection mortelle.
