L'équipe du professeur Sidonia FAGARASAN, chercheur au Center for Allergy and Immunology de Yokohama du RIKEN, est parvenue à mettre en évidence la nature de l'effet de la vitamine A sur les lymphocytes B1, démontrant comment une carence peut avoir de lourdes conséquences sur les défenses immunitaires. Stimulatrice des défenses de l'organisme, la vitamine A est largement employée. Cependant, les informations concernant son influence sur les cellules immunitaires restaient encore peu précises.
Présents notamment dans la cavité péritonéale bordant les intestins, l'abdomen et le pelvis, les lymphocytes B1 sont des cellules du système immunitaire capables de produire des anticorps sans l'aide des lymphocytes T. Ils assurent ainsi une réponse de l'organisme dans les premiers instants de l'infection. Une fois sollicitées, les cellules B1 entament un processus de maturation et libèrent des Immunoglobulines M et A (IgA et IgM), anticorps ciblant les bactéries et virus présents dans les intestins et le flux sanguin.
Les scientifiques ont étudié des souris ayant subi un régime alimentaire sans vitamine A. Ils ont alors constaté une baisse notable du nombre de cellules B1 dans la cavité péritonéale et d'une diminution progressive de leur prolifération. Ces cellules ne pouvaient également libérer qu'un nombre très faible d'immunoglobuline A et M.
Malgré la transplantation de lymphocytes B1 provenant de sujets sains, les souris n'ont pas survécu à l'injection d'un vaccin anti-pneumonie employé afin de tester l'efficacité des défenses immunitaires. En effet, une baisse constante dans la prolifération de ces lymphocytes B1 n'a pas permis une défense adaptée à la maladie. Les scientifiques se sont alors intéressés à l'échelle moléculaire et à un facteur de transcription nommé Nuclear Factor of Activited T cells 1 (NFATc1). Ce facteur régule l'expression de nombreux gènes vitaux pour le maintien de l'intégrité et de l'activité des cellules B1. Or les souris avec une carence en vitamine A ont montré un taux de transcription du gène codant pour NFATc1 extrêmement faible.
L'injection de trétinoïne (acide tout-trans-rétinoïque ATRA), molécule dérivée de la vitamine A, dans les cellules B1 a permis une large reprise du niveau de transcription du gène. Ainsi, la prolifération a été restaurée et la population de cellules B1 a quasi quadruplé pendant les 10 jours de traitement. Les scientifiques ont donc démontré que la vitamine A permet une induction d'un des facteurs de transcription les plus importants dans la réponse immunitaire au niveau des lymphocytes B1.
