Le patrimoine génétique de la mère interviendrait directement pendant la grossesse sur le développement normal du foetus, indépendamment des gènes acquis à la conception, selon des travaux de chercheurs français publiés dans les comptes rendus de l'académie des sciences américaine, les PNAS. "Cette découverte a des implications pour la compréhension de l'autisme, un trouble du développement, ou le syndrome de l'intestin irritable qui touche 20 % de la population", souligne Jacques Mallet, responsable de l'étude.
Lors de la conception, le père et la mère transmettent chacun une partie de leur patrimoine génétique. Mais l'influence maternelle découverte par les chercheurs intervient sur le foetus indépendamment des gènes qu'il a ainsi acquis de ses parents. Les chercheurs ont établi "pour la première fois" le rôle crucial de la sérotonine maternelle --dépendant de ses propres gènes-- sur le développement foetal, en particulier du cerveau, mais aussi du coeur et du tube digestif. La sérotonine est par ailleurs impliquée dans divers processus: régulation du cycle veille/sommeil, contrôle de la température du corps, de la pression artérielle, de la prise alimentaire et du comportement sexuel ou maternel.
Chez les mammifères, avant le dernier tiers de la gestation, on n'a jamais détecté de production par l'embryon lui-même de sérotonine, normalement présente dans le cerveau, le sang et l'intestin. L'équipe de M. Mallet et de Francine Côté (CNRS - Paris 6, laboratoire de génétique de la neurotransmission) vient de démontrer qu'aux premiers stades embryonnaires, la sérotonine provient de la mère. Pour le prouver, les chercheurs ont utilisé des souris génétiquement modifiées. Certaines d'entre elles ont été privées d'un gène (gène "tph1") à l'origine de 95% de la sérotonine véhiculée par le sang. Ils ont ensuite fait des croisements génétiques pour la reproduction des animaux. Résultats: un seul élément domine, le niveau sanguin maternel de sérotonine.
S'il est effondré, les nouveau-nés, quelle que soit leur propre capacité (normale ou défaillante) à produire cette substance, présentent des anomalies dans l'architecture cérébrale, et leur taille est de 15% à 30% inférieure par rapport à ceux issus de mères dont le niveau de sérotonine est normal. Inversement, si le niveau maternel est normal, le bébé se développe normalement. "C'est le premier exemple chez les mammifères de la supplantation d'un gène embryonnaire par un gène maternel", selon les chercheurs.
"Cette interaction mère-enfant pose la question des grands prématurés. Il va falloir étudier avec attention le taux de sérotonine de la mère et éventuellement les effets des médicaments (antidépresseurs par exemple) qui agissent sur cette substance", estime Jacques Mallet. "On sait que des femmes traitées pendant la grossesse avec des médicaments modifiant le taux de sérotonine ont eu des enfants présentant des troubles cardiaques", ajoute-t-il. "Une prise en charge particulière des femmes enceintes appartenant à des familles à risque accru de pathologies pour lesquelles un lien avec une perturbation de cette substance a été suggéré (autisme, phénylcétonurie --cause de retard mental-- syndrome du colon irritable), pourrait être envisagée", suggère-t-il.
