La mort subite du nourrisson (MSN), qui se produit le plus souvent entre deux et quatre mois, serait due à une anomalie dans la partie du cerveau réglant le sommeil, la respiration et la température du corps, selon une étude. Les neurologues Hannah Kinney et David Peterson de l'hôpital des enfants de Boston et de l'Ecole de médecine de Harvard ont examiné le cerveau de 31 nourrissons décédés de ce syndrome et dix morts d'autres causes. Leur analyse a porté particulièrement sur le bulbe rachidien, partie inférieure du tronc cérébral, où ils ont découvert des anomalies dans les cellules nerveuses produisant et utilisant la sérotonine, un des cent médiateurs chimiques qui transmet les messages entre les neurones.
On savait déjà que la sérotonine jouait un rôle dans la coordination de la respiration, réglage de la tension artérielle, la sensibilité au dioxyde de carbone (CO2) ainsi que dans la température du corps. Quand les bébés dorment sur le ventre (une position fortement déconseillée par les pédiatres), ils respirent probablement davantage de CO2 et moins d'oxygène.
Normalement, l'accroissement du CO2 active les neurones dans le bulbe rachidien, qui stimulent la respiration et les centres d'alerte cérébraux pour éviter l'asphyxie de l'enfant. Mais pour les nourrissons souffrant d'anomalie dans le système de production et d'utilisation de la sérotonine, leurs réflexes respiratoires et de réveil pourraient être affectés. Les Dr Kinney et Peterson espèrent, à partir de leur découverte, pouvoir mettre au point des tests pour diagnostiquer les anomalies et trouver des traitements.
