Les mécanismes qui font que la douleur se chronicise sont complexes et ne sont pas tous élucidés. Ils impliquent des lésions nerveuses et des dysfonctionnements lors de la transmission du message nerveux. En France, plus de 10 % des actifs ont une incapacité de travail causée par une douleur chronique.
Jusqu'à présent les spécialistes de la douleur travaillaient essentiellement sur les neurones du canal médullaire (dans la colonne vertébrale) qui constituent la deuxième étape de la transmission du message douloureux vers le cerveau. Mais il est très difficile d'inhiber l'activité de ces cellules nerveuses car les médicaments doivent traverser la barrière méningée pour les atteindre.
Des chercheurs du centre médical de l'Université de Columbia (CUMC), New York Etats-Unis se sont eux penchés sur les neurones périphériques, première étape dans la conduction des stimuli douloureux. Ils ont découvert comment une protéine, la protéine kinase G (PKG), jouait le rôle d'un interrupteur dans la douleur. Activée, PKG est à l'origine de processus conduisant au message douloureux. La souffrance persiste tant que PKG reste activée et ce même si la cause initiale a disparu.
A l'inverse, si l'on inhibe PKG la douleur disparaît. Les médecins du CUMC testent actuellement plusieurs molécules capables de désactiver PKG. Ils ont déposé un brevet pour mettre au point une nouvelle classe de médicaments.
