Une équipe internationale de chercheurs a découvert une protéine qui jouerait un rôle important dans le déclenchement des états dépressifs, une percée potentielle pouvant ouvrir la voie à des traitements de maladies mentales affectant des dizaines de millions de personnes dans le monde.
Cette nouvelle protéine baptisée p11 semble réguler la réaction des cellules cérébrales à la sérotonine, une neurohormone dont le niveau dans le cerveau est lié aux dépressions mentales, ont indiqué ces scientifiques de l'Université Rockefeller, de l'institut Karolinska en Suède, de l'Université de Rouen (France) et du laboratoire pharmaceutique américain Eli Lilly. Ces travaux sont publiés dans la revue américaine Science datée du 6 janvier.
Bien que les scientifiques établissent depuis longtemps un lien entre la sérotonine et les dépressions, ils ne savent toujours pas ce qui provoque ces maladies mentales sérieuses dont souffrent 18 millions d'Américains, ou le rôle exacte joué par cette neurohormone transmettant les signaux entre les neurones. "Nous avons montré que la protéine p11 intervient dans les changements complexes multiples sous-jacents aux dépressions", a indiqué Per Svenningsson, le principal auteur de cette étude.
"Notre découverte montre que les personnes dépressives ainsi que des souris de laboratoire chez qui on a provoqué une dépression, avaient toutes une nette diminution du niveau de cette protéine p11", a-t-il poursuivi. De ce constat, "on peut tirer la conclusion que des médicaments accroissant les protéines p11 dans le cerveau auront des effets antidépresseurs", a ajouté ce chercheur. La sérotonine établit un lien avec 14 différents capteurs à la surface de la cellule cérébrale. Un de ces capteurs en particulier, appelé 1B, est crucial pour réguler la transmission de la sérotonine dans le cerveau.
D'autres études récentes ont mis en lumière le rôle clé de ce capteur et de la sérotonine dans les dépressions, mais aussi les désordres obsessionnels, l'accoutumance aux drogues, l'anxiété, l'aggression et les troubles du sommeil, ont souligné ces chercheurs.
Pour tester davantage la relation entre la protéine p11 et le mécanisme d'absorption de la sérotonine par le capteur 1B des cellules cérébrales, le professeur Svenningsson et ses collègues ont génétiquement modifié deux groupes de souris. Les animaux du premier groupe ont été programmés pour produire un niveau de protéine p11 plus élevé que la normale alors que les autres n'en produisaient pas. Les souris surproduisant de la p11 étaient hyperactives et se comportaient comme celles traitées avec des antidépresseurs.
En revanche, dans le second groupe, toutes les souris étaient dépressives et répondaient aussi beaucoup moins aux antidépresseurs, ont souligné ces chercheurs. "Il y a trois différentes façons de traiter les dépressions de ces souris", a commenté Paul Greengard, un neurologue de l'Université Rockefeller, lauréat du Nobel de médecine en 2000. "Ces trois approches, aux mécanismes très différents, provoquent le même changement biochimique à savoir une augmentation du niveau de p11 dans le cerveau de ces souris, ce qui montre de façon convaincante que cette protéine est liée au principal effet thérapeutique des antidépresseurs", a-t-il dit.
