Des molécules capables de réduire la concentration de peptide beta-amyloïde dans le sang pourraient se révéler efficaces dans le traitement de la maladie d'Alzheimer chez l'homme. Une molécule de ce type a donné des résultats encourageants chez des souris utilisées comme modèle de la maladie. Les dépôts de peptide beta-amyloïde sont des marqueurs caractéristiques de la maladie d'Alzheimer. La formation des plaques amyloïdes dans le cerveau des patients est considérée par de nombreux chercheurs comme un facteur déclenchant de la neurodégénérescence et de la démence dans la maladie d'Alzheimer. Des preuves récentes suggèrent que cette protéine retrouvée dans la circulation sanguine en dehors du cerveau pourrait contribuer à sa propre accumulation dans le cerveau », explique le Dr Karen Duff (Center for Dementia Research, Nathan Kline Institute/New York University). Le Dr Duff et ses confrères viennent en effet de publier des résultats qui confortent cette hypothèse. Dans le numéro du premier janvier 2003 du Journal of Neuroscience, ces auteurs décrivent l'utilisation de gelsoline chez des souris. La gelsoline est une molécule capable de se lier au peptide beta-amyloïde. La molécule a été testée chez 13 souris modèles de la maladie d'Alzheimer et qui ont reçu des injections de gelsoline dans la circulation périphérique. Un groupe témoin de 16 souris de même fond génétique a reçu des injections placebo. L'analyse des cerveaux des animaux a montré que les quantités de peptide beta-amyloïde étaient plus faibles chez les rongeurs traités par gelsoline. Par ailleurs, on notait également un nombre plus faibles de plaques amyloïdes. Les auteurs insistent sur le caractère préliminaire de cette étude. Ils expliquent que cette approche prophylactique pourrait avoir moins d'effets indésirables que les traitements à base de vaccins actuellement en développement et en phase de test.
Journal of Neuroscience :
http://www.jneurosci.org/cgi/content/abstract/23/1/29
