Les chercheurs ont constaté que la suppression chez la souris du gène appelé SCD-1 semblait protéger les animaux de toute prise de poids malgré les efforts des chercheurs pour les faire grossir. La découverte a été relatée dans les Compte-rendus de l'Académie nationale des sciences américaine (PNAS). "L'idée était de les faire grossir, mais les souris dépourvues du gène SCD-1 n'ont jamais pu le faire, malgré une alimentation contenant près de 15% de graisses", a expliqué James Ntambi, professeur à l'Université du Wisconsin à Madison, qui a mené l'étude. Ce gène permet la production d'un enzyme appelé SCD nécessaire à l'organisme pour la production des principaux acides gras. En l'absence de gène SCD-1, l'excès de graisse alimentaire paraît être détruit par le métabolisme. "Nous avons une preuve biochimique que les souris brûlent l'excès de graisse", a estimé le chercheur. L'élimination du gène SCD-1 a néanmoins certains effets indésirables parmi lesquels des problèmes de peau et de vision quand les animaux vieillissent, selon James Ntambi et son collègue Makoto Miyazaki. L'équivalent du gène SCD-1 a récemment été identifié chez l'homme et le groupe de chercheurs dirigé par James Ntambi mène actuellement des études sur le fonctionnement de ce gène. James Ntambi, professeur à l'Université du Wisconsin à Madison et qui a mené l'étude, suggère qu'il est possible de produire des médicaments capables de protéger contre l'obésité et le diabète. Aux Etats-Unis, environ 20% de la population souffre d'obésité selon les statistiques des Centres de contrôle des maladies d'Atlanta en Géorgie. Des chercheurs britanniques, américains et australiens ont récemment découvert une hormone appelée PYY3-36 qui "avertit" le cerveau lorsqu'il y a satiété de l'organisme et pourrait donc offrir la base de traitements amaigrissants, qui a été mise à jour par le magazine scientifique Nature du 9 août dernier. Cette "hormone de satiété" qui pourrait contribuer à combattre le fléau de l'obésité. PYY3-36, qui est fabriquée par des cellules qui tapissent le petit intestin et le colon, est libérée dans le sang après les repas et reste élevée entre les repas. Les chercheurs suggèrent qu'elle voyage jusqu'à l'hypothalamus, le centre du cerveau où se coordonnent de multiples fonctions somatiques et viscérales, dont le comportement alimentaire. Là, elles bloquent l'action des nerfs qui déclenchent la sensation de faim. Les chercheurs espèrent que des médicaments imitant la PYY3-36, ingérés avant les repas, pourraient diminuer l'appétit et aider à lutter contre la prise de poids.
PNAS : http://www.pnas.org/cgi/content/abstract/132384699v1?
Nature : http://www.nature.com/nsu/020805/020805-8.html
