Un résultat surprenant en matière de traitement de la maladie d'Alzheimer est publié cette semaine dans la revue « Nature Neuroscience ». Des souris immunisées contre le peptide bêta-amyloïde améliorent leurs performances cognitives, alors que la quantité de dépôts amyloïdes intracérébraux est inchangée. Encore plus étonnant, les animaux sont améliorés le lendemain d'une immunisation passive par injection d'anticorps. Dans la nouvelle étude, réalisée conjointement avec une unité du CNRS de Strasbourg (Chantal Mathis), les capacités cognitives des souris transgéniques « Alzheimer » adultes (8 mois) et très âgées (12 mois) ont été étudiées comparativement, avant et après une immunisation active contre le peptide bA par injection de m266. L'immunisation a été pratiquée de façon « subchronique » pendant six semaines et « aiguë » par une seule injection, les tests mnésiques étant pratiqués immédiatement après. Les résultats sont surprenants. Les animaux immunisés passivement par m266 ont retrouvé leurs capacités cognitives à la fois dans les tâches de reconnaissance des objets et, plus globalement, dans l'ensemble des tests d'apprentissage et de mémoire. L'amélioration était nette et significative par rapport aux souris transgéniques non immunisées (p < 0,001), alors même que la quantité de dépôts amyloïdes dans le cortex et l'hippocampe des animaux était inchangée. La modification était observée chez les souris très « âgées » immunisées de façon subchronique qui obtenaient des résultats aux tests de reconnaissance des objets superposables à ceux de souris plus jeunes (dans le modèle murin d'Alzheimer, les déficits cognitifs s'accroissent avec l'âge). Les souris immunisées présentaient également plus d'intérêt pour des objets nouveaux que les autres. Jusqu'à présent, les travaux portant sur la recherche d'un vaccin contre la maladie d'Alzheimer se fondaient sur la régression des dépôts amyloïdes intracérébraux (plaques séniles) obtenue. Dans ce cas, l'amélioration des performances mnésiques à attendre de la vaccination était corrélée à l'élimination du peptide bêta-amyloïde (bA). Mais on est loin de savoir si les symptômes de la maladie d'Alzheimer sont uniquement ou majoritairement dus aux dépôts du peptide bA. Cette étude franco-américaine renforce d'autres hypothèses.
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