Le prion pourrait être impliquée dans la régulation de la transduction (signalisation cellulaire) au niveau des extrémités neuronales. Cette découverte publiée dans la revue Science du 15 septembre devrait permettre de lever le voile sur le rôle biologique de la protéine prion normale et de définir les mécanismes par lesquels une modification structurale peut engendrer une encéphalopathie subaiguë spongiforme (ESST - Creutzfeldt-Jakob chez l'homme, tremblante du mouton , maladie de la vache folle...). Ce résultat est issu de la collaboration de 3 équipes de recherche dirigées par Odile Kellermann (Institut Pasteur), Jean-Marie Launay (CR Claude Bernard, Hôpital Lariboisière, Paris) et Sylvain Lehmann (IGR du CNRS, UPR 1142 Montpellier. L'agent infectieux responsable de l'encéphalopathie spongiforme bovine était jusqu'à présent connu sous sa forme pathogène, mais on ignorait tout de son rôle en temps normal. Le prion jouerait en fait un rôle d'intermédiaire dans la communication entre les cellules du système nerveux, une fonction de réglage de précision dans la grande mécanique des neurones, expliquent les chercheurs de l'Institut Pasteur et de l'hôpital Lariboisière. Ces résultats ont été obtenus en travaillant in vitro sur des cellules de souris. Ce premier pas dans la connaissance du rôle du prion pourrait permettre de mieux comprendre comment il peut transformer des cellules du cerveau en « éponges » et à terme prévenir cette dégénérescence.
Nouvel Obs :
http://quotidien.nouvelobs.com/sciences/20000915.OBS7436.html?1253
