On sait que l'autisme est bien plus fréquent chez l'humain que chez les autres primates, mais pour quelles raisons ? Une nouvelle étude avance une hypothèse audacieuse : certaines caractéristiques de l'autisme seraient liées à l'évolution particulière de notre cerveau. Aux États-Unis, un enfant sur 31 (3,2 %) est concerné par un trouble du spectre de l'autisme (TSA). Selon l'Organisation mondiale de la santé (OMS), la prévalence mondiale avoisine 1 %. Des taux sans commune mesure avec ce que l'on observe chez les autres primates, chez qui ces comportements sont extrêmement rares. Les chercheurs soulignent que ces troubles touchent des capacités cognitives uniques à l'humain, comme la production et la compréhension du langage.
Grâce aux progrès du séquençage de l'ARN à cellule unique, il est possible de comparer les types de neurones entre espèces. Les chercheurs ont étudié des données issues de trois régions du cerveau de plusieurs mammifères. Résultat : les neurones dits L2/3 IT, très abondants dans le cortex, ont connu une évolution particulièrement rapide chez l'humain. Et ce changement s'est accompagné de modifications marquantes dans des gènes associés à l'autisme.
« Nos résultats suggèrent que certains des mêmes changements génétiques qui rendent le cerveau humain unique ont aussi rendu les humains plus neurodivers ou neurodivergeants », explique le chercheur Alexander L. Starr, auteur principal de l'étude. « Il semblerait que les gènes concernés aient été sélectionnés au cours de l'évolution, même si le bénéfice adaptatif exact reste inconnu ».
L'hypothèse avancée par cette étude est très intéressante : ces gènes sont fréquemment liés à des retards du développement. Or, l'évolution humaine se caractérise, après la naissance, par une maturation du cerveau plus lente que chez le chimpanzé. Ce temps plus long aurait permis le déploiement de capacités cognitives complexes, dont le langage. Lien troublant, sachant que l'autisme et la schizophrénie affectent justement la communication et la compréhension.
Oxford Academic : https://academic.oup.com/mbe/article/42/9/msaf189/8245036?login=false
