Des scientifiques de l'Oregon Health & Science University (États-Unis) se sont intéressés à l'expression accrue de l'alpha-synucléine (αSyn), une protéine associée à la neurodégénérescence, dans les cellules de mélanome, qui pourrait jouer un rôle important. En effet, leurs précédents travaux ont révélé que l'alpha-synucléine aidait à remplir une fonction essentielle en réparant les cassures double brin dans l'ADN des cellules cérébrales, appelées neurones. L’équipe pense que cette fonction est cruciale pour prévenir la mort cellulaire, qui se produit lorsque l'alpha-synucléine quitte le noyau de la cellule et forme à la place des amas.
« Les cellules de la peau croissent, meurent et sont remplacées en permanence. C'est normal. Le problème survient lorsque les cellules qui devraient mourir ne le font pas », a expliqué Vivek Unni, auteur des recherches. Dans le cas du cancer de la peau, l'alpha-synucléine ne semble pas quitter le noyau, augmente et s'agrège dans les neurones. Celle-ci remplit trop bien sa fonction dans le nucléole de chaque cellule de mélanome. « Elle identifie les cassures double brin de l'ADN et recrute ensuite un autre type de protéine, connue sous le nom de 53BP1, pour les réparer. Cela peut conduire à un emballement de la réplication cellulaire – le cancer ».
D’après les auteurs, une augmentation similaire de l'alpha-synucléine conduit à la mort cellulaire dans la maladie de Parkinson. « Un neurone doit vivre toute la vie d'une personne », a déclaré Vivek Unn. Dans les neurones, contrairement aux cellules de la peau, une surabondance de la protéine semble la faire sortir du noyau de la cellule pour former des amas dans le cytoplasme entourant le noyau. Ce phénomène entraîne à son tour la mort cellulaire. À partir de ces résultats, les scientifiques suggèrent qu'il pourrait être possible de développer un médicament qui abaisse le niveau d'alpha-synucléine ou module sa fonction pour traiter le mélanome. Actuellement, ils comptent explorer d'autres voies pour stimuler le recrutement de la protéine de liaison 53BP1 afin de remplacer la fonction de l'alpha-synucléine en tant que traitement possible de la maladie de Parkinson.
Science : https://www.science.org/doi/10.1126/sciadv.adq2519
