Le lien entre les maladies neurodégénératives et les commotions cérébrales et traumatismes crâniens répétés dans différents sports est aujourd’hui bien établi. Une récente étude, menée par des chercheurs des universités d’Oxford et de Tufts, suggère que les virus dormants de notre microbiome pourraient y jouer un rôle. Concrètement, les scientifiques ont découvert par quels mécanismes ces événements traumatiques pourraient conduire à l’émergence de la maladie d’Alzheimer : les virus dormants, réactivés par les secousses, entraîneraient une inflammation et un enchainement de lésions et dommages similaires à ceux provoqués par Alzheimer.
Plusieurs études ont déjà mis en lumière le rôle joué par le virus de l’herpès simplex de type 1 (HSV-1), soit le virus de l’herpès labial dans le développement de la maladie d’Alzheimer. Ce virus présent dans le microbiome de la majorité de la population est connu, selon un communiqué de l’université de Tufts, pour pénétrer dans le cerveau et demeurer inactif dans les neurones et les cellules gliales. Des études précédentes ont montré que le HSV-1 pouvait rester dormant dans les cellules humaines pendant toute une vie. Mais s’il se réveillait, il pouvait alors entraîner des événements en chaîne similaires aux signes observés dans le cerveau des patients atteints de la maladie d’Alzheimer. Ce lien avait été mis en lumière via des modèles de laboratoire de tissus cérébrales.
La Professeure Ruth Itzhaki, qui a participé à la présente étude, a de son côté découvert l’association entre le HSV-1 et la maladie d’Alzheimer voici plus de 30 ans. D’autres études avaient suggéré que le virus pouvait être réactivé dans le cerveau par des événements comme un stress majeur ou une immunosuppression et entraîner in fine des lésions neuronales. « Nous nous sommes demandé ce qui se passerait si nous soumettions notre modèle de tissu cérébral à une perturbation physique, quelque chose qui s’apparente à une commotion cérébrale. Le HSV-1 se réveillerait-il et déclencherait-il le processus de neurodégénérescence ? » questionne Dana Cairns, autrice principale de l’étude, chercheuse à l’université de Tufts.
Le lien entre les maladies neurodégénératives et les commotions cérébrales et traumatismes crâniens répétés dans certains sports est aujourd’hui bien documenté. Une récente étude, menée par des chercheurs des universités de Oxford et de Tufts et publiée dans la revue Science Signaling, suggère que les virus dormants de notre microbiome pourraient y jouer un rôle. Concrètement, les scientifiques ont découvert par quels mécanismes ces événements traumatiques pourraient conduire à l’émergence de la maladie d’Alzheimer : les virus dormants, réactivés par les secousses, entraîneraient une inflammation et un enchainement de lésions et dommages similaires à ceux provoqués par Alzheimer. Plusieurs études ont déjà mis en lumière le rôle joué par le virus de l’herpès simplex de type 1 (HSV-1), soit le virus de l’herpès labial dans le développement de la maladie d’Alzheimer. Ce virus présent dans le microbiome de la majorité de la population est connu, selon un communiqué de l’université de Tufts, pour pénétrer dans le cerveau et demeurer inactif dans les neurones et les cellules gliales.
Des études précédentes ont montré que le HSV-1 pouvait rester dormant dans les cellules humaines pendant toute une vie. Mais s’il se réveillait, il pouvait alors entraîner des événements en chaîne similaires aux signes observés dans le cerveau des patients atteints de la maladie d’Alzheimer. Ce lien avait été mis en lumière via des modèles de laboratoire de tissus cérébrales. La Professeure Ruth Itzhaki, qui a participé à la présente étude, a de son côté découvert l’association entre le HSV-1 et la maladie d’Alzheimer voici plus de 30 ans. D’autres études avaient suggéré que le virus pouvait être réactivé dans le cerveau par des événements comme un stress majeur ou une immunosuppression et entraîner in fine des lésions neuronales.
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