En milieu stimulant favorise le développement cérébral des très jeunes enfants. Ce postulat, habituellement admis, est notamment vrai pour nos différents types de mémoires (spatiale ou non). Mais un entraînement tardif de la mémoire peut-il compenser une défaillance d'origine génétique ? Cette question de taille, car conditionnant la manière d'aborder des désordres comme la maladie d'Alzheimer, est au coeur d'une étude menée par Joe Tsien et ses collègues, de l'université de Princeton (Etat-Unis). Ces chercheurs ont choisi d'étudier une région particulière de l'hippocampe, dans le cerveau de souris, appelée CA1. Les lésions de cette région provoque, chez les humains comme chez les animaux de laboratoire, des déficits mémoriels importants. Dans un premier temps, l'équipe a donc créé des souris mutantes qui n'exprimaient plus, dans leur région CA1, de récepteurs du neurotransmetteur NMDA (N-méthyl -D-aspartate), connu pour son rôle centrale dans les mécanismes de la mémoire. Elle a ensuite testé leurs capacités de mémoire non-spatiale par rapport à celles de souris témoins. Arriveraient-elles, par exemple, à reconnaître un objet ? Placées au milieu de différents jouets, tous les rongeurs ont d'abord présenté le même niveau de curiosité et d'intérêt pour leur entourage. Mais le remplacement de l'un des objets a fait apparaître les premières différences. En effet, seuls les animaux de contrôle ont été capables de reconnaître la nouveauté, y portant une attention plus soutenue. .Constatant les dégâts causés par le défaut induit génétiquement chez leurs souris, Joe Tsien et son équipe ont voulu savoir s'ils pourraient en contrecarrer les effets. Les mêmes expériences ont été répétées, mais cette fois sur des rongeurs ayant préalablement été stimulés pendant deux mois. A l'issue de leur entraînement, les souris témoins ont montré des performances améliorées pour les différentes tâches (reconnaissance d'objet, d'aliment, etc.). Et, plus important, les souris mutantes ont vu leurs déficits partiellement ou entièrement compensés. L'absence d'activité des récepteurs NMDA dans l'hippocampe n'est donc pas une fatalité ; il peut être contrebalancer par des stimuli appropriés. Le phénomène s'explique par l'accroissement du nombre de connexions neuronales. Utilisant la microscopie électronique, les chercheurs ont ainsi pu mettre en évidence une augmentation significative de la densité synaptique dans la région CA1 des souris ayant été exercées, qu'elles soient mutantes ou non. Reste que l'extrapolation à l'homme de ces résultats est délicate. Ce qui est certain, c'est que les changements structurels au niveau du cerveau induits par l'entraînement intensif de la mémoire ne se limitent pas au développement précoce d'un individu. Les souris des expériences de Joe Tsien étaient adultes, et bien adultes...
Info-Science : http://www.infoscience.fr/articles/articles_aff.php3?Ref=407
