Une étude française vient de démontrer qu'un traitement avec une protéine portant une mutation présente dans la population humaine d’Islande protège des souris de la maladie neurodégénérative d’Alzheimer, en préservant notamment les connexions neuronales.
Avec une seule injection, la maladie d’Alzheimer a reculé devant la “mutation islandaise”. Cette pathologie neurodégénérative est due à l’agrégation anormale des protéines bêta amyloïdes (ou β-amyloïdes) et tau dans le cerveau. Cette étude a été réalisée par des neurobiologistes du CNRS et de l'université de Grenoble Alpes qui ont mené des expérimentations sur des souris.
Premier objectif : utiliser le caractère transmissible de la maladie d’Alzheimer afin de la moduler en laboratoire. De telles expériences sont possibles parce que cette maladie est une pathologie dite "à pseudo-prions", c’est-à-dire qu’elle est causée par une conformation détournée de protéines normales qui deviennent pathogènes. Ici, les biologistes ont justement souhaité limiter l’action des pseudo-prions. La mutation que les chercheurs ont utilisée se trouve sur un précurseur des protéines amyloïdes au sein des Islandais, dont le génotypage complet a été effectué. Les personnes présentant cette mutation vieillissent étonnamment sans jamais présenter de déclin cognitif.
Les chercheurs ont confronté les animaux à l’expérience de la piscine de Morris : « un système où ils sont mis dans une piscine et doivent retrouver le chemin vers une plateforme. Lorsque la mémoire faiblissait, les souris ne retrouvaient pas ce chemin, tandis que les souris traitées s’en souvenaient encore quatre mois plus tard », raconte Marc Dhenain. Ce résultat pourrait ainsi être le point de départ d’une nouvelle catégorie de thérapies préventives pour traiter les personnes atteintes de maladies neurodégénératives à des stades précoces et bloquer l’évolution de la pathologie, grâce à l’injection de prions protecteurs.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
