Les dépôts de protéine bêta-amyloïde, caractéristiques de la maladie d’Alzheimer, pourraient ainsi être une réponse de l’organisme à une infection. De même, certains gènes prédisposant à la maladie d’Alzheimer semblent jouer un rôle dans la réponse antivirale.
En 2020, une équipe de l’Université Tufts a notamment identifié une possible relation causale entre la maladie d’Alzheimer et le virus de l’herpès simplex de type 1 (noté HSV-1) – le virus responsable de l’herpès buccal et oculaire. Une nouvelle étude suggère que le virus de la varicelle-zona pourrait jouer un rôle similaire à celui du HSV-1.
Après une première infection par le virus de l’herpès, celui-ci demeure toute la vie dans l’organisme, en "sommeil" ; il peut donc être réactivé à tout moment, notamment en période de stress ou en cas de fièvre. Cela fait plusieurs années que ce virus est suspecté de jouer un rôle dans la maladie d’Alzheimer. Des chercheurs ont en effet découvert que le HSV-1 est présent dans le cerveau humain chez une forte proportion de personnes âgées.
En outre, un modèle tissulaire imitant le cerveau humain infecté par le HSV-1 – en l’absence de tout autre facteur exogène – a montré exactement les mêmes signes que la maladie humaine, trois jours seulement après l’infection : la formation de plaques amyloïdes, une perte neuronale, une neuro-inflammation et une diminution de la fonctionnalité du réseau neuronal. Les chercheurs ont également découvert que 40 gènes associés à la maladie d’Alzheimer étaient surexprimés dans les tissus cérébraux infectés par le HSV-1 (par rapport aux tissus non infectés).
En revanche, le traitement de ce modèle cérébral avec le médicament antiviral valaciclovir (indiqué dans le traitement de l’herpès) a entraîné une réduction de la formation de plaques et d’autres marqueurs de la maladie. Ce virus est donc très clairement lié à l’apparition et à la progression de la maladie. Suite à ces découvertes, les chercheurs ont entrepris d’élargir leur étude à d’autres virus du type herpès, pour voir s’ils entraînaient les mêmes dégradations cérébrales. Ils ont donc examiné de près le virus varicelle-zona (ou VZV, pour varicella-zoster virus).
Le VZV est très contagieux et se contracte généralement durant l’enfance (sous forme de varicelle). Tout comme le HSV-1, après la primo-infection, il demeure à l’état latent dans l’organisme ; il peut réapparaître à l’âge adulte, sous forme de zona. Lui aussi, lors de sa réactivation, pourrait donc causer des dommages directs dans le cerveau conduisant à la maladie d’Alzheimer.
À l’aide de cellules cérébrales cultivées en laboratoire et d’un modèle cérébral 3D, les chercheurs ont examiné si une infection par le VZV provoquait l’accumulation de peptides bêta-amyloïdes et de protéines tau anormalement phosphorylées, ainsi que d’autres caractéristiques de la maladie d’Alzheimer – comme observé dans le cas du virus HSV-1. Mais leurs analyses ont montré qu’il n’en était rien : l’infection des cellules cérébrales par le VZV n’a pas entraîné l’apparition de ces signes typiques. Par conséquent, le VZV ne semble pas être une cause directe de la maladie.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
