Des chercheurs de la Martin-Luther-Universität (MLU) Halle-Wittenberg (Allemagne) proposent une nouvelle approche pour traiter les maladies cardiovasculaires : réduire les niveaux d’une protéine spécifique des cellules des vaisseaux sanguins qui joue un rôle clé dans le développement de ces maladies. Trop de "récepteurs du thromboxane A2" entravent la formation de nouveaux vaisseaux sanguins, révèlent ces travaux.
La formation des vaisseaux sanguins ou angiogenèse est un processus complexe. Ce processus implique de multiples mécanismes d'inhibition et de stimulation qui s’activent simultanément, "comme les rouages d'une roue". Certaines cellules des vaisseaux sanguins, appelées cellules endothéliales, jouent un rôle clé dans ce processus, régulant l'échange entre le sang et les tissus, rappelle l'auteur principal, le Professeur Ralf Benndorf, pharmacologue à l'Institut de pharmacie de la MLU.
Ces recherches se sont concentrées sur une protéine importante pour l'hémostase : le récepteur du thromboxane A2 (une cytokine) qui fait adhérer les plaquettes et participe à la construction des vaisseaux sanguins. On savait que les patients atteints de maladie cardiovasculaire et d’anomalies pathologiques des vaisseaux sanguins présentent des niveaux accrus de ces protéines réceptrices dans leurs vaisseaux sanguins, mais on ignorait le lien entre ces niveaux accrus et le développement de la maladie cardiovasculaire. En décryptant une interaction complexe déclenchée par cette protéine réceptrice, l’équipe a constaté que le développement de la maladie débute avec des niveaux trop élevés de la protéine dans les vaisseaux sanguins.
Ces travaux montrent que la protéine réceptrice déclenche la production de l'enzyme pro-inflammatoire cyclooxygénase-2 ; cette enzyme produit à son tour des substances messagères qui activent le récepteur ; ce cycle d'activation renforcée du récepteur dans les cellules des vaisseaux sanguins entraîne pour les cellules une difficulté à former de nouveaux vaisseaux sanguins ; cette activation restreint également considérablement la fonction des cellules endothéliales : les chercheurs observent, par microscopie, que plus la densité de récepteurs est élevée et plus les cellules sont "tendues".
A ce stade, les scientifiques ne savent pas pourquoi on trouve plus de récepteur du thromboxane A2 dans les vaisseaux sanguins des personnes atteintes de maladies cardiovasculaires. Cependant, dès à présent, le récepteur apparaît comme un biomarqueur prometteur en plus d’être une cible pharmacologique prometteuse.
Une nouvelle option thérapeutique pour lutter contre la maladie cardiovasculaire ? L'inhibition du récepteur pourrait représenter une nouvelle option thérapeutique pour les patients qui ont des niveaux élevés du récepteur du thromboxane A2 dans leurs vaisseaux sanguins. Ce traitement pourrait en effet améliorer la fonction et la régénération vasculaires. Les premiers médicaments ciblant la protéine sont déjà en cours d'essais pour une utilisation dans d'autres applications. Si ces molécules n'ont pas encore été approuvées, les résultats préliminaires des essais in vitro et chez l’animal, indiquent une bonne tolérance et une capacité à améliorer la fonction vasculaire.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
