Le diabète de type 1 est une maladie auto-immune qui se développe généralement chez les jeunes patients. La maladie se caractérise par une carence en insuline. La façon dont les cellules sécrétant l'insuline dans le pancréas (connues sous le nom de cellules β) sont perdues dans le diabète de type 1 est une question qui reste à résoudre. Des chercheurs de l’ULB (université Libre de Bruxelles) ont découvert une protéine qui pourrait empêcher la destruction des cellules productrices d'insuline dans le diabète auto-immune.
Différents gènes candidats liés à la pathogenèse du diabète de type 1 ont été postulés en analysant le génome entier des patients à la recherche de variations génétiques communes. Le rôle de ces protéines candidates et les mécanismes de dysfonctionnement des cellules β pendant la transition de l'inflammation au diabète sont les principales questions sans réponse dans notre domaine de recherche. Dans la revue Diabetes, des chercheurs du groupe Transduction du Signal et Métabolisme (Faculté de Médecine) ont découvert un nouveau mécanisme moléculaire par lequel une protéine candidate au diabète de type 1, PTPN2, protège les cellules β dans des modèles précliniques de diabète auto-immune.
La déficience de PTPN2 dans les cellules β entraîne une défaillance du réticulum endoplasmique et une réponse inflammatoire exacerbée. Les chercheurs ont utilisé des modèles de souris, des cellules humaines souches et primaires et des lignées cellulaires pour clarifier le mécanisme d'action de PTPN2 en tant que protéine anti-inflammatoire. Le présent travail souligne l'utilité potentielle d'approches pharmacologiques ciblées pour améliorer les défenses des cellules β dans la lutte contre le développement du diabète auto-immune.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
