Une nouvelle étude réalisée par des chercheurs de l'Université de Columbia confirme que la COVID-19 ne semble pas infecter le cerveau ou ses cellules, mais lui inflige cependant de sérieux dommages neurologiques.
Cette étude d’autopsie constate de nombreux changements pathologiques dans les cerveaux des participants, ce qui contribue à expliquer pourquoi les patients sévèrement malades présentent des symptômes neurologiques lourds, comme la confusion, le délire… et les patients atteints de formes plus légères, un « brouillard cérébral » pendant parfois des semaines et des mois.
Les chercheurs ont examiné le cerveau de 41 patients, âgés de 38 à 97 ans, atteints de COVID-19 et décédés de la maladie pendant leur hospitalisation. Environ la moitié des participants avaient été intubés et présentaient des lésions pulmonaires causées par le virus. Les durées d'hospitalisation et de survie étaient très variables. Enfin, tous les patients ont fait l'objet d'examens cliniques et d’analyses de laboratoire, certains ont subi une IRM cérébrale et une tomodensitométrie.
Pour identifier la présence éventuelle de virus dans les neurones et les cellules gliales du cerveau, les chercheurs ont utilisé plusieurs méthodes, mais sans résultat. Si les chercheurs identifient bien des protéines et de l’ARN viraux dans la muqueuse nasale et dans la muqueuse olfactive au niveau de la cavité nasale, ils ne trouvent aucune preuve de présence du virus dans les cellules cérébrales des patients. Si de très faibles niveaux d'ARN viral ont été détectés par RT-PCR, cela était probablement dû à la présence de virus dans les vaisseaux sanguins ou dans les leptoméninges recouvrant le cerveau. « Nous n’identifions aucune preuve d'ARN viral ou de protéine dans les cellules cérébrales. Si de précédentes recherches affirment avoir trouvé des virus dans les neurones ou la glie, nous pensons que ceux-ci résultent d'une contamination et que tout virus dans le cerveau est contenu dans les vaisseaux sanguins cérébraux ».
Mais en dépit de l'absence de virus dans le cerveau, les chercheurs ont pu identifier des signes pathologiques significatifs de deux principaux types : d'abord un effet hypoxique, avec de nombreuses zones endommagées par un manque d'oxygène (hypoxie). Alors que tous les participants présentaient des lésions pulmonaires graves, il n'est pas surprenant de trouver des dommages hypoxiques dans le cerveau. Les plus grandes lésions correspondent à des accidents vasculaires cérébraux (AVC) mais la plupart des lésions rencontrées, plus petites et détectables uniquement au microscope semblent avoir été causées par des caillots sanguins, qui ont temporairement et localement arrêté l'apport d'oxygène.
Autre type de dommage observé, un effet inflammatoire : l’analyse suggère -comme la précédente étude sur le sujet - que ces changements neurologiques souvent observés chez ces patients peuvent résulter d'une inflammation déclenchée par le virus dans d'autres parties du corps ou dans les vaisseaux sanguins du cerveau. Un grand nombre de microglies activées sont retrouvées dans le cerveau de la plupart des patients. Les microglies sont des cellules immunitaires qui résident dans le cerveau et peuvent être activées par des agents pathogènes. Ces amas de microglies attaquent les neurones.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
