Des chercheurs de l’Université d’Osaka (Japon) ont découvert qu’un traitement contre l’hypertension accroît l’espérance de vie. Ils ont mis en lumière ces effets bénéfiques du médicament dans une étude sur des vers. « Même si le vieillissement n’est pas une maladie, des médicaments pourraient le ralentir ou prévenir ses effets négatifs sur la santé », explique Dr. Kage-Nakadai, autrice de cette étude, pour préciser sa démarche.
Avec son équipe, elle s’est intéressée aux mitochondries. Ces structures présentes dans la plupart des cellules participent à la transmission de l’énergie. Lorsqu’elles sont dégradées ou abîmées, elles disposent d’un système de réparation, qui permet de maintenir les cellules en vie : la réponse mitochondriale de la protéine dépliée, ou mitochondrial unfolded protein response en anglais (UPRmt). Les scientifiques ont eu une hypothèse : si un médicament permet d’activer ce processus, cela pourrait permettre de régénérer les cellules, d’empêcher leur vieillissement et donc d’accroître l’espérance de vie.
Plus de 3 000 médicaments ont été analysés par cette équipe. Tous ont été testés sur des vers Caenorhabditis elegans, souvent utilisés en laboratoire. La première étape a consisté à modifier génétiquement ces invertébrés pour qu’ils brillent dans le cas où la prise du traitement provoque chez eux une expression du gène hsp-6. Les chercheurs ont précédemment constaté une forte expression de ce gène lorsque l’UPRmt se met en route. Le métolazone a créé cette réaction chez les vers : ce médicament est utilisé pour soigner l’insuffisance cardiaque et l’hypertension.
Dans une deuxième partie de l’étude, Dr. Kage-Nakadai et son équipe ont étudié l’effet de cette molécule chez des vers non-modifiés. Les vers n’ayant pas reçu le médicament ont survécu environ 25 jours, contre un peu moins de 35 pour les vers ayant été traités. Mais l’efficacité du médicament n’a pas été identique chez tous les vers.
Ceux ayant un gène atfs-1, ubl-5 ou nkcc-1 inactif avaient la même durée de vie que les autres vers, ceux non-traités. Les deux premiers gènes contribuent au bon fonctionnement de l’UPRmt et le dernier fait partie des protéines ciblées par le métolazone. Pour que le médicament active ce processus et qu'il ait des effets bénéfiques sur l’espérance de vie, il est nécessaire de disposer de ces variations génétiques.
L’autrice principale de l’étude se réjouit déjà de ces résultats. « Les vers nous donnent toujours beaucoup de pistes », commente-t-elle. L’un des points forts de ces découvertes est que le médicament ayant passé toutes ces étapes est déjà approuvé par les différentes autorités médicales.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
