Des chercheurs allemands de l'Université Humboldt ont montré que l’infection par le virus pourrait bientôt être évitée en inhibant une molécule jouant un rôle clef : le facteur de transcription NRF2. Dans le monde, 80 % de la population est atteinte du virus de l’herpès labial ou herpès simplex virus 1 (HSV-1). Une fois intégré dans l’organisme, le virus ne disparaît jamais et reste contagieux. Chez certaines personnes, il reste en sommeil tout au long de leur vie. Chez d’autres, des symptômes, comme les boutons de fièvre, surviennent au niveau de la lèvre ou à l’intérieur de la bouche lors des “poussées d’herpès” provoqué notamment par la fatigue, le stress ou le soleil.
Le virus HSV-1 peut également être à l’origine d’un herpès génital transmis lors de rapports oro-génitaux. Même si l’herpès buccal est généralement asymptomatique (sans symptôme), il peut être désagréable et douloureux pour certaines personnes. Il est traité par un traitement antiviral pris par voie orale permettant de réduire la gravité et la fréquence des symptômes.
Le virus de l’herpès est également très contagieux, car une personne peut le transmettre même quand elle ne présente aucun symptôme. Pour réussir à prévenir ou ralentir la progression du virus, des chercheurs, supervisés par Markus Landthaler de l’Université Humboldt de Berlin, se sont intéressés au phénomène cellulaire impliquant le virus et sa cellule hôte.
Pour mener à bien leurs investigations, les chercheurs ont analysé 12 000 cellules de la peau humaine (des fibroblastes) infectées récemment par le virus HSV-1. Ils se sont focalisés sur le séquençage de l’ARN (produit de l’ADN appelé aussi transcriptome) des fibroblastes permettant de lister l’ensemble des molécules génétiques exprimées. En associant ces données génétiques à un algorithme, ils ont mis en évidence que le facteur de transcription NRF2 était présent en grande quantité lors des premières heures de l’infection.
À savoir ! Un facteur de transcription décode l’ADN en ARN. Il inactive ou désactive certains gènes spécifiques en se liant à certaines régions de l’ADN.
Pour les chercheurs, l’activation du facteur de transcription NRF2 permet à la cellule de résister à l’infection HSV-1.
Pour confirmer cette hypothèse, les chercheurs ont testé, in vitro, sur des virus HSV-1, deux molécules ressemblant au facteur de transcription NRF2 : le bardoxolone-méthyle (médicament en cours d’essais cliniques pour traiter les infections rénales chroniques) et le sulforaphane. Sans attendre, ils ont observé que ces molécules altéraient la réplication du virus, autrement dit sa multiplication.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
