La sclérose en plaques est une maladie auto-immune redoutable, où le système immunitaire se retourne contre son propre système nerveux. La maladie est non seulement incurable, mais on n’est toujours pas parvenu à en comprendre les causes, qui peuvent inclure une combinaison d’éléments génétiques et environnementaux.
Or, une équipe de chercheurs suisses a réussi à trouver ce qui pourrait être considéré comme l’un des éléments déclencheurs de la maladie. Cette molécule très réactive, qu’on appelle un antigène, pourrait même renforcer l’hypothèse qui relie les bactéries du système digestif au développement de la maladie. Elle pourrait aussi devenir une cible pour les chercheurs en quête de nouveaux traitements.
La sclérose en plaques débute par un terrible malentendu : certaines cellules parmi nos globules blancs croient, à tort, qu’un élément essentiel au bon fonctionnement de nos cellules nerveuses, la myéline, est un corps étranger. La myéline est une substance complexe semblable à un corps gras qui entoure les cellules nerveuses comme une gaine isolante entoure un fil électrique. Et, comme pour son homologue électrique, la destruction de cette gaine entraîne alors une baisse de l’intensité du signal lorsqu’il remonte le long d’un nerf.
Le système immunitaire lancera l’essentiel de ses attaques dans une partie du cerveau appelée matière blanche, qui transmet les informations d’une région à l’autre du cerveau. Les symptômes de la maladie, parmi lesquels on retrouve une baisse progressive de la coordination des mouvements, peuvent rester stables, ou empirer lors de crises où le système immunitaire relance ses attaques.
On ne savait pas exactement quelle molécule présente dans la myéline attirait la colère du système immunitaire. C’est ce point de départ qu’ont voulu identifier les chercheurs suisses. Il s’agit d’une tâche colossale, sachant qu’un antigène ne représente qu’une minuscule fraction de tout ce qui compose une structure aussi complexe que la myéline, d’autant plus qu’une centaine de variations génétiques contribuent au risque de développer la maladie et peuvent influencer la façon dont le système immunitaire réagit à ces antigènes.
Pour trouver cette aiguille dans un entrepôt de bottes de foin, les chercheurs ont évalué des combinaisons de plus de 200 fragments pouvant jouer le rôle d’antigène, et ce, dans plus de 300 milliards de variations. De ce chiffre astronomique, deux fragments sont sortis du lot, chacun faisant partie d’une molécule nommée « GDP-L-fucose synthase », une enzyme importante dans le maintien du métabolisme.
Pour vérifier à quel point leur « aiguille » était reconnue par les globules blancs de patients malades, les chercheurs ont isolé les cellules immunitaires de 31 personnes atteintes de sclérose en plaques. De ce nombre, 12 possédaient des cellules qui reconnaissaient et attaquaient l’antigène. De plus, l’enzyme observée a un « frère jumeau » produit par certaines bactéries souvent présentes dans le système digestif de personnes atteintes de sclérose en plaques.
En répétant leurs tests, les chercheurs ont montré que le système immunitaire du tiers des personnes testées réagissait tout autant à la version bactérienne, ce qui ajoute du poids à l’hypothèse selon laquelle certaines bactéries pourraient contribuer au développement de la maladie.
Bien qu’il s’agisse, dans l’ensemble, d’une cible présente chez moins de 50 % des patients, la réaction montre tout de même qu’il s’agit d’un antigène important qui pourrait être à l’origine de l’erreur du système immunitaire chez un grand nombre de malades.
Les chercheurs croient que leur découverte pourrait aider à développer des thérapies permettant de rendre le système immunitaire tolérant, un peu à la manière d’une désensibilisation à un allergène, mais dans une version beaucoup plus complexe. Ils espèrent tester cette méthode au cours des prochaines années.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
