En cas d’accident vasculaire cérébral ischémique, la zone où se situe le caillot de sang est particulièrement affectée par le manque d’oxygène. Mais des chercheurs de l'Université de Caroline du sud ont montré que les neurones situés autour de cette zone, même s’ils sont partiellement altérés, peuvent être sauvés. Afin d’en préserver le plus possible, ces scientifiques ont développé un agent thérapeutique novateur. Baptisé B4Crry, il a été injecté à un modèle murin victime d’AVC.
Constat : le mécanisme entraînant la destruction des cellules voisines de la zone du caillot était interrompu. Résultat, « les souris ainsi traitées présentaient moins de déficience neurologique et de plus petites lésions », notent les auteurs. De plus, « la récupération post AVC s’est avérée plus rapide ».
« Cette thérapie, qui peut être appliquée jusqu’à 24 heures après l’AVC, donne plus de temps pour intervenir et ne nécessite qu’une simple injection », concluent les auteurs. Un espoir important dans le traitement des AVC ischémiques qui constituent la première cause de mortalité chez les femmes, avec 18 343 décès en 2013 et la troisième chez les hommes, avec 13 003 décès. Ils sont en outre une cause majeure de handicap moteur et de démence.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
Science Translational Medicine
