De nombreuses études ont lié la maladie d'Alzheimer à l'accumulation dans le cerveau de deux protéines, bêta-amyloïde et tau. Ces protéines pourraient créer des pores dans les membranes des cellules nerveuses qui permettraient aux ions de circuler de manière incontrôlable et toxique, ce qui entraînerait la dysfonction neuronale et la mort cellulaire. Une équipe internationale de chercheurs a montré qu'un nouveau médicament peut restaurer la fonction cérébrale et la mémoire chez un modèle murin de la maladie d'Alzheimer, en arrêtant ce flux d'ions toxiques dans le cerveau.
Ces premières données ouvrent une toute nouvelle option thérapeutique qui, de plus, pourrait être également prometteuse pour d'autres maladies neurodégénératives telles que la maladie de Parkinson et la sclérose latérale amyotrophique.
Cette petite molécule, appelée anle138b, semble en effet capable de réduire la perte de mémoire en bloquant directement les fuites des membranes nerveuses, en s'attachant à la fois aux amas de protéines bêta-amyloïde et tau et en désactivant les pores créés par ces agrégats. Ainsi, lorsque les chercheurs administrent anle138b à des souris à phénotype Alzheimer, qui présentent des symptômes de type fonction cérébrale anormale, altération de la mémoire et niveaux élevés de protéines bêta-amyloïdes ou de tau dans le cerveau, leur activité cérébrale est normalisée et leur capacité d'apprentissage améliorée.
Le Docteur Christian Griesinger, professeur de chimie biophysique à l'Institut Max Planck et co-auteur, ajoute que « le médicament est capable d'atteindre le cerveau lorsqu'il est pris par voie orale, il est facile à administrer et des études de toxicologie sont en cours pour de futurs essais cliniques chez l’Homme ». Car si cette première étude chez l’animal montre bien l’efficacité neuroprotectrice d'anle138b, de nombreuses études cliniques chez des patients atteints de maladies neurodégénératives seront encore nécessaires.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
