Une équipe de recherche coréenne du Daegu gyeongbuk institute of science and technology (DGIST) vient de montrer que, contrairement à la théorie dominante, les troubles de l'odorat touchant les malades d'Alzheimer ne sont pas le résultat d'une neurodégénération dans le cortex lié à l'olfaction mais sont liés de manière intrinsèque à cette pathologie.
Les chercheurs ont élevé, en effet, des souris transgéniques « Alzheimer », qui expriment la protéine anormale béta amyloïde dans leur cerveau. Puis ils leur ont fait passer des tests comportementaux et sensoriels. Première observation étonnante : les souris Alzheimer développent des troubles de l’olfaction bien avant les symptômes cognitifs (perte de mémoire) de la pathologie !
En travaillant plus particulièrement sur la tyrosine hydroxylase, une enzyme exprimée par les neurones à dopamine, abondants dans le bulbe olfactif, les chercheurs ont découvert que les régions spécifiques du bulbe olfactif des souris Alzheimer affichent une diminution des neurones à dopamine, et ce, dès les premiers stades de la maladie !
Ces scientifiques ont ensuite montré que l'enzyme responsable de la production de béta-amyloïde, la BACE1, augmente dans la région du bulbe olfactif en même temps que le taux de béta-amyloïde. "Ces résultats suggèrent que la toxicité de la béta-amyloïde dans le système olfactif pourrait avoir induit un déclin dans le nombre de neurones sensoriels olfactifs et un trouble fonctionnel", concluent les auteurs. Selon eux, les dégâts dans le système olfactif périphérique pourraient donc être un symptôme spécifique et précoce de maladie d'Alzheimer.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
