Des travaux de l’Hôpital pour enfants de Boston ont conforté l'hypothèse d'un lien, souvent suggéré, entre l’inflammation et la maladie mentale : ainsi, alors que 75 % des patients atteints de lupus érythémateux systémique, une maladie auto-immune incurable (couramment appelée lupus), présentent des symptômes neuropsychiatriques, les mécanismes qui sous-tendent les effets du lupus sur le cerveau restent mal compris.
Ces recherches proposent un nouveau médicament pour protéger le cerveau de ces effets neuropsychiatriques. Le lupus affecte plusieurs millions de personnes dans le monde. C’est une maladie chronique auto-immune et inflammatoire pouvant affecter de nombreux organes dont la peau (lupus érythémateux cutané), les reins, les articulations, les poumons et le système nerveux.
Cette attaque auto-immune provoque la libération des globules blancs du corps par l’interféron-alpha de type 1, une petite protéine cytokine qui agit comme une alarme systémique qui, lorsqu’elle se lie avec des récepteurs dans différents tissus, va déclencher toute une cascade d’activités immunitaires.
"En général, les patients atteints de lupus présentent une large gamme de symptômes neuropsychiatriques, dont l’anxiété, la dépression, les maux de tête, des convulsions, et parfois même la psychose", souligne l’auteur principal, le Docteur Allison Bialas, chercheur au Boston Children’s en médecine cellulaire et moléculaire. L’équipe s’est demandée si ces symptômes pouvaient être induits par des changements dans le système immunitaire, causés par le lupus.
Jusqu’à cette étude on pensait que ces cytokines en circulation ne pouvaient pas traverser la barrière hémato-encéphalique pour atteindre le système nerveux central. Mais ces travaux montrent que "suffisamment" d’interféron-alpha peut imprégner la barrière hémato-encéphalique pour induire des changements dans le cerveau. Une fois dans la barrière, l’interféron-alpha incite la microglie – les cellules de défense immunitaire du SNC – à attaquer les synapses neuronales du cerveau. D’où la perte de synapses dans le cortex frontal. L’étude décrypte ainsi le mécanisme qui relie directement l’inflammation à la maladie mentale.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
