Notre risque cardiovasculaire est influencé à la fois par notre hérédité et par des facteurs (sédentarité, tabac, alimentation).
Une étude menée par sept chercheurs du département d'immunologie, de génétique et de pathologie de l'Université d'Uppsala, en Suède, a montré que la mémoire d'un problème cardiaque est conservée dans nos gènes grâce à des changements épigénétiques, des modifications chimiques de notre ADN causées par l'environnement.
« Pendant une attaque cardiaque », précise Åsa Johansson, « le corps le signale en activant certains gènes. Un mécanisme qui sert à protéger les tissus au plus fort de la crise et à restaurer le corps après l'attaque ». D'où l'idée de son équipe d'aller débusquer les marques épigénétiques potentiellement laissées par un infarctus au cœur de nos cellules.
L'association de ces modifications avec le développement de certaines maladies, en particulier cardiaques, était d'ores et déjà connue. La nouveauté de l'étude suédoise, c'est qu'elle analyse les changements épigénétiques survenant chez des individus ayant souffert de troubles comme l'infarctus, l'hypertension ou encore la thrombose, et montre qu'ils interviennent sur beaucoup de gènes que l'on sait associés à un risque accru de maladies cardiovasculaires.
Menée sur les données de 729 Suédois, l'étude montre que ce sont 196 gènes qui sont concernés par ces changements, dont 42 sont connus pour intervenir dans l'augmentation du risque cardiovasculaire. Par contre, les chercheurs n'ont pas pu déterminer si ces changements contribuent directement à la maladie ou s'ils sont là comme simples rappels de l'activation des gènes qui lui sont associés.
Ces marques épigénétiques pourraient devenir de nouveaux biomarqueurs diagnostiques et pronostiques, capables d'établir le profil de risque cardiovasculaire d'un individu au plus précis, et ce avant que les premiers symptômes cliniques se soient manifestés.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
