Des chercheurs du CNRS (Laboratoire "Architecture et réactivité de l'ARN" de Strasbourg), en collaboration avec l'unité d'Infection et immunité paludéennes de l'Institut Pasteur (Paris), viennent d'identifier un talon d'Achille du parasite responsable du paludisme, en montrant que son développement optimal dépend de sa capacité à dérober des molécules d'ARN aux cellules infectées – une interaction hôte-pathogène encore jamais observée. Si la fonction exacte de ce détournement reste mystérieuse, les résultats ouvrent de nouvelles perspectives pour acheminer des agents thérapeutiques de manière spécifique au cœur du parasite.
Les parasites unicellulaires du genre Plasmodium sont les agents infectieux responsables du paludisme et constituent l'une des menaces principales pour la santé humaine et le développement dans les pays du Sud. Leur cycle de vie se déroule pour partie chez le moustique Anophele (tube digestif, glandes salivaires), et pour l'autre partie chez l'Homme ou d'autres mammifères (foie, cellules sanguines).
Dans cette étude, des biologistes ont identifié une protéine (tRip) localisée à la surface du parasite et capable d'importer à l'intérieur de celui-ci des ARN de transfert (ARNt, des molécules-clés impliquées dans la production de protéines) de l'hôte. C'est la première fois qu'est démontré l'import, à l'intérieur de cellules, d'ARNt exogènes. Les chercheurs ont aussi montré qu'en l'absence de tRip, le parasite n'importe plus d'ARNt, que sa synthèse protéique est réduite et que son développement est sévèrement ralenti dans les cellules sanguines des souris infectées.
Selon ces recherches, le parasite pourrait requérir des ARNt supplémentaires pour mener à bien la synthèse des protéines nécessaires à son développement. Selon une autre hypothèse, les ARNt de l'hôte pourraient agir comme de petits ARN régulateurs, et moduler l'expression des gènes du parasite.
La découverte de ce mécanisme permet d'envisager des moyens de faire entrer spécifiquement des molécules thérapeutiques dans le parasite, pour une meilleure efficacité de traitement. D'autant que la protéine tRip – et donc peut-être aussi ce mécanisme d'import – est retrouvée chez les autres parasites de la famille de Plasmodium, les apicomplexes, parmi lesquels les pathogènes humains Toxoplasma et Cryptosporidium.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
