Les mécanismes neurobiologiques impliqués dans la redoutable maladie d'Alzheimer livrent peu à peu leurs secrets. On sait depuis environ 20 ans qu'une protéine appelée Tau (tubule-associated unit), participe au cytosquelette des cellules, surtout chez les neurones. L'étude des cerveaux de personnes décédées suite à cette pathologie montre une accumulation en forme de plaques (dites amyloïdes) de cette protéine. Deux équipes viennent indépendamment de préciser le rôle de Tau et d'autres dans la perte de fonctions cognitives.
L'étude des Instituts Gladstone, affiliés à l'université de Californie à San Francisco, a établi un lien entre Tau et la perte de mémoire. Cette protéine Tau semble bien, sur un modèle de la maladie d'Alzheimer chez des souris, empêcher les neurones de former des connexions entre eux, rendant ainsi impossible la formation d'une mémoire. Une des protéines responsables de la formation mnémonique est la Kibra. La Tau empêcherait la Kibra de se former en quantité suffisante. « Comprendre pourquoi et comment Tau est toxique pour les neurones est le premier pas pour tenter de réparer ou prévenir les dommages cérébraux qu'elle cause », estime Li Gan, l'un des responsables des travaux.
La deuxième équipe de recherche, appartenant essentiellement à l'hôpital pour enfants de Boston, a elle aussi travaillé sur les connexions entre neurones (synapses). Elle a découvert que leur perte commençait bien plus tôt, de manière asymptomatique, qu'on ne le croyait. « La perte des synapses est fortement corrélée avec la perte des fonctions cognitives », explique Beth Stevens, principale investigatrice.
Ces chercheurs ont pu montrer que les synapses d'un cerveau qui commence à dégénérer acquièrent comme une marque particulière, une protéine nommée C1q. Elle constitue un signal qui indique aux cellules dites gliales, chargées du nettoyage des éléments dégradés, de les éliminer. Les chercheurs ont utilisé, chez une souris, une molécule (un anticorps) capable de cacher le marqueur « infamant ». La perte des synapses en est fortement ralentie. C'est donc une nouvelle piste thérapeutique qui s'ouvre.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
