Des chercheurs du Centre National de Recherches Oncologiques de Madrid (CNIO), dirigés par Oscar Fernandez-Capetillo, ont découvert qu'une augmentation de la capacité de production de nucléotides (les "briques" composants l'ADN) réduisait la fragilité du génome et arrêtait le vieillissement prématuré de souris génétiquement modifiées. Ces résultats pourraient expliquer les bénéfices de l'acide folique, un précurseur des nucléotides, utilisé en clinique pour pallier les symptômes dégénératifs associés à la vieillesse.
Les chercheurs sont partis de travaux réalisés précédemment sur l'organisme unicellulaire Saccharomyces cerevisiae, levure dans laquelle un niveau élevé de nucléotides permet d'améliorer la viabilité de cellules présentant des mutations pour la protéine ATR, intervenant dans la régulation d'un mécanisme spécifique de réparation de l'ADN.
Pour savoir si ces observations sont vérifiées sur des mammifères, ils ont créé une souris présentant une double altération génétique : en plus de la mutation originelle de l'ATR cause du vieillissement prématuré, plusieurs copies de Rrm2, gène clé pour la synthèse des nucléotides, ont été insérées. Les résultats ont montré qu'une grande partie des défauts liés à la vieillesse était corrigée, entraînant une augmentation de l'espérance de vie de 24 semaines et demi à 50 semaines.
Les chercheurs ne savent pas pour l'instant si ces résultats peuvent s'appliquer dans le contexte d'un vieillissement naturel et non "prématuré", mais soulignent que la supplémentation en acide folique (ou vitamine B12) aux personnes âgées est déjà largement prescrite pour prévenir certaines pathologies liées au vieillissement. En tenant compte du fait que l'acide folique est, entre autres, une molécule précurseur pour la synthèse des nucléotides, les résultats indiquent que la faible présence de nucléotides pourrait contribuer au processus de vieillissement chez les humains.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
