Les maladies cardiovasculaires et la maladie d’Alzheimer sont deux causes majeures de mortalité dans les pays développés. Les lésions anatomiques de la maladie d’Alzheimer se caractérisent par le dépôt de plaques de substance amyloïde au niveau du tissu cérébral.
Le peptide amyloïde béta est le constituant protéinique majeur de ces plaques et l'on sait à présent que des quantités substantielles de protéines amyloïdes béta sont produites dans la circulation périphérique et se retrouvent aussi bien dans les plaquettes que dans les plaques d’athérome. D'où cette question : le peptide amyloïde béta est-il impliqué comme facteur déclenchant des maladies cardiovasculaires ?
L'équipe de Kimon Stamatelopoulos (Université d'Athènes) a tenté de déterminer l’intérêt clinique de la mesure des taux du peptide amyloide béta pour prédire la mortalité cardiovasculaire des patients coronariens et pour apprécier la progression de la rigidité artérielle chez les jeunes adultes sains. Le taux du peptide amyloïde béta a été mesuré dans des échantillons de sang issus de 1 464 sujets dont 877 ont été suivis pendant en moyenne 4,4 ans.
Ces travaux ont montré que les taux du peptide amyloïde béta 1-40 étaient associés significativement et de façon indépendante à la progression de la rigidité artérielle et de l’athérosclérose infra-clinique et à la survenue de nouveaux cas de maladie coronaire.
Ainsi, la mesure des taux sanguins de peptide amyloïde béta pourrait aider à identifier, au sein de la population des patients coronariens, ceux qui sont exposés au plus haut risque de décès par maladie cardiovasculaire et qui pourraient donc bénéficier de mesures préventives plus intenses. Ces résultats ouvrent la voie de nouvelles recherches sur le rôle joué par le peptide amyloïde béta 1-40 dans le développement des maladies cardiovasculaires.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
