Des scientifiques américains des Universités de Pennsylvanie et de Washington à St Louis, dirigés par les Professeurs John Cirrito et Yvette Sheline, ont montré qu’un antidépresseur courant, le citalopram, pouvait réduire la production de la protéine d’amyloïde-bêta dans le cerveau humain et ralentir ainsi la croissance des plaques d’amyloïde dans un modèle murin de la maladie d’Alzheimer.
Toutefois, les chercheurs restent prudents et précisent que "Les antidépresseurs paraissent réduire significativement la production d’amyloïde-beta et c’est encourageant. Cependant, même s’ils sont généralement bien tolérés, ils comportent des risques et des effets secondaires et beaucoup de travail reste à faire pour évaluer le potentiel thérapeutique de cette voie ".
Ces travaux ont évalué l’effet d’un antidépresseur ISRS, le citalopram, et ont montré que chez l'animal le citalopram réduit sensiblement les taux cérébraux d’A-bêta. En outre, le citalopram bloque également la croissance des plaques préexistantes et réduit de 78 % l’apparition de nouvelles plaques.
Une étude en double aveugle réalisée chez 23 participants volontaires (hommes et femmes), en bonne santé et âgés de 20 à 50 ans, a également monté que le citalopram réduit la production d’A-bêta de 37 %. Cet antidépresseur réduirait la concentration de cette protéine dans le cerveau en agissant sur certains sous-types de récepteurs de la sérotonine qui, via le récepteur kinase extracellulaire (ERK), abaissent l’activité de la sécrétase.
Ces études se poursuivent chez des sujets plus âgés pour essayer de confirmer l’effet du citalopram sur la baisse des plaques d’amyloïde.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
