Une équipe associant des chercheurs du Centre Max Delbrück de médecine moléculaire de Berlin et de de l'Université d'Osaka au Japon, vient d'ouvrir une nouvelle voie dans la compréhension des processus menant à la maladie d'Alzheimer.
On savait déjà que cette maladie neurodégénérative se caractérisait par une accumulation anormale d'amas de protéines dites bêta-amyloïdes dans le cerveau. Mais ces travaux, communs entre les deux universités, ont pu montrer que cette protéine A-bêta (bêta-amyloïde) est, en temps normal, détruite dans les neurones. Mais lorsque ce mécanisme ne fonctionne pas, les premiers symptômes de la maladie d'Alzheimer apparaissent et des dépôts se forment à l'extérieur des cellules nerveuses, interrompant les connexions entre ces dernières, ce qui provoque leur mort.
En étudiant ce mécanisme de destruction de ces protéines, les chercheurs ont découvert un mécanisme de protection impliquant une protéine appelée Sorla qui transporte des fragments de protéines amyloïdes nocifs vers les lysosomes, ce qui permet leur élimination.
Mais il semble que certaines personnes présentent, pour des raisons génétiques, des niveaux de concentration réduits de cette protéine. Il en résulte une mauvaise élimination des protéines amyloïdes et un risque accru de développer la maladie d'Alzheimer chez ces patients. Ces chercheurs ont ainsi pu montrer chez la souris que plus la protéine Sorla est présente dans les cellules nerveuses, plus le risque de développer la maladie d'Alzheimer est faible.
Ces chercheurs souhaitent désormais augmenter la production de la protéine Sorla dans les cellules nerveuses humaines afin de protéger les neurones d'une accumulation de protéines A-bêta, ralentissant ainsi la progression de la maladie.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
