Actuellement, il est difficile d'évaluer le risque, chez un adolescent victime d'une dépression chronique ou de troubles du comportement, de développement ultérieur d'une pathologie mentale lourde, telle que la schizophrénie.
En effet, dans la très grande majorité des cas, cette pathologie psychiatrique n'est prise en charge que lorsque le patient a déjà été confronté à plusieurs épisodes délirants et que la maladie est déjà entrée dans une phase active.
Mais des chercheurs de l'Université Columbia à New York, dirigés par Scott Small, ont montré, en observant grâce à l'imagerie cérébrale l'évolution de l'hippocampe chez des sujets schizophrènes, que ces malades étaient soumis à une activité spécifique et anormale dans une région précise de leur hippocampe.
Les chercheurs américains ont réussi à reproduire ces modifications de l'hippocampe chez la souris en lui injectant de la kétamine, une molécule psychotrope qui provoque des états proches de la schizophrénie.
Ils ont ensuite montré que l'atrophie de l'hippocampe était fortement liée à une concentration anormale d'un neurotransmetteur, le glutamate. Ils ont enfin constaté que le blocage de ce neurotransmetteur à l'aide d'une substance chimique semblait rétablir le fonctionnement normal de l'hippocampe.
A la lumière de ces travaux, il semblerait donc que l'inhibition du glutamate à l'aide de certains médicaments, comme la gabapentine ou la lamotrigine, soit susceptible de prévenir la survenue de cette pathologie mentale ou du moins d'en atténuer la gravité chez les sujets les plus à risque.
Le problème est que seul un tiers des patients évolueront vers des formes graves de cette affection psychique. C'est pourquoi les recherches vont se poursuivre, en associant les différentes approches (biologique, génétique, psychologique) pour essayer de détecter de manière fiable et le plus précocement possible les sujets à risque qui pourraient éventuellement bénéficier utilement de ce nouveau traitement.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
