Chez les personnes en bonne santé, les globules blancs ont la capacité d'adapter leur riposte aux différents agents pathogènes, microbes, virus ou cellules cancéreuses.
Dans le processus de production d'anticorps, les lymphocytes B utilisent une enzyme, la cytidine désaminase (AID°), qui agit comme une sorte de ciseau moléculaire qui coupe les chromosomes à l'intérieur de la cellule hôte. Ce mécanisme permet de restructurer les composants des chromosomes de ces lymphocytes et de produire différents types d'anticorps dont le système immunitaire a besoin.
Mais dans certains cancers, ce processus se dérègle et produit des mutations et des réarrangements chromosomiques qui rendent la tumeur plus agressive. Ces cancers peuvent ainsi s'étendre en profitant d'un mécanisme cellulaire de réparation appelé recombinaison homologue (RH).
Des chercheurs américains dirigés par le professeur Kevin Mills ont identifié une molécule appelée DIDS (acide 4,4 '-diisothiocyanatostilbène-2-2'-disulfonique) qui bloque l'action de réparation de l'ADN dans la leucémie lymphoïde chronique (LLC) , forçant les cellules cancéreuses à mourir.
"Le grand avantage de ce traitement est qu'il ne touche que les cellules tumorales exprimant l'AID et qu'il est inoffensif pour les cellules normales" souligne le professeur Mills qui a baptisé cette technique "chimiothérapie génétique".
Dans cette nouvelle étude, les chercheurs ont prélevé 74 échantillons de LLC de patients puis ont mesuré le niveau de l'enzyme AID dans ces cellules leucémiques. Ils ont constaté que 40 % des patients expriment l'AID. Selon les chercheurs, ce mécanisme d'expression de l'enzyme AID serait impliqué dans plusieurs types de tumeurs et cette nouvelle approche thérapeutique pourrait donc être étendue à d'autres formes de cancer.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
