Des chercheurs de l’Inserm et du CEA ont montré qu'en bloquant l'action de la molécule TGF?, il était possible d'augmenter sensiblement la production de nouveaux neurones chez la souris. Ces résultats prometteurs ouvrent la voie à des outils thérapeutiques ciblés permettant d'accélérer la production de neurones pour compenser l'altération des facultés cognitives chez les personnes âgées.
La neurogenèse (formation de nouveaux neurones dans un cerveau adulte) peut être ralentie ou stoppée par différents facteurs, tels que l'âge, certaines pathologies, comme des tumeurs ou les maladies dégénératives.
Ces recherches ont permis de montrer que, contrairement à ce qu'on pensait jusqu'à présent, le vieillissement ou les radiothérapies n'entraînent pas une destruction complète des cellules-souches neurales d'où sont issus les nouveaux neurones. Les chercheurs ont en effet découvert que ces cellules-souches restent présentes en petite quantité dans une ère cérébrale spécifique, la zone sous ventriculaire. Le problème est que ces cellules-souches « survivantes » semblent être désactivées et ne sont plus capables de fonctionner correctement.
Les chercheurs ont pu constater que l'augmentation du niveau de concentration de la cytokine TGF? entraînait une désactivation de ces cellules-souches et un arrêt progressif de la production de nouveaux neurones.
Comme le souligne Marc-André Mouthon, l’un des responsables de ces recherches, « nos travaux montrent que la neurogenèse diminue pendant le vieillissement et après une irradiation à forte dose, mais que beaucoup de cellules-souches survivent pendant plusieurs mois. Nous avons également établi que le blocage de la TGF? pouvait restaurer la production de nouveaux neurones chez des souris irradiées ou âgées. »
Les chercheurs vont à présent essayer de trouver le moyen de bloquer la TGF? chez l'homme, ce qui permettrait de limiter sensiblement les lésions cérébrales et le déclin cognitif provoqués par la radiothérapie ou le vieillissement.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
