Une étude, menée par Yves De Koninck de l’Université Laval (Québec) et Michael Salter de l'Université de Toronto et publiée dans la revue Nature Neuroscience, a élucidé le mécanisme moléculaire qui, dans certains cas, fait que la morphine augmente la douleur au lieu de la diminuer, ce qui devrait déboucher sur de nouveaux moyens de rendre la morphine efficace pour un plus grand nombre de malades.
Ces recherches ont permis de mieux distinguer ces deux mécanismes, celui la tolérance à la morphine et celui du rejet chez certains patients.
Comme le souligne Michael Salter, "Quand la morphine ne peut plus diminuer suffisamment la douleur, on augmente généralement la dose mais parfois, sans qu'on sache pourquoi, une hausse de la dose de morphine accroît la douleur au lieu de la soulager".
Ces travaux ont donc permis de découvrir de nouveaux mécanismes cellulaires et de transmission des signaux associés à la tolérance à la morphine qui sont différents de ceux de l’hypersensibilité à la douleur que provoque parfois cet opiacé puissant.
Les chercheurs ont notamment découvert que la microglie, un type de cellules spécialisées de la moelle épinière, était fortement impliquée dans cette hypersensibilité à la douleur induite par la morphine. Ils ont montré que la morphine agit sur les récepteurs de la microglie, ce qui provoque une réaction en chaîne qui, in fine, excite les cellules nerveuses chargées de la transmission des signaux de la douleur.
Ces recherches ont également montré que c'est une protéine appelée KCC2, contrôlant le transport des signaux sensoriels vers le cerveau, qui est impliquée dans le déclenchement de cette hypersensibilité à la morphine.
Cette découverte devrait déboucher sur de nouvelles stratégies dans le traitement de la douleur chronique et empêcher à terme l'apparition de ces hypersensibilités à la morphine.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
