On sait que notre système immunitaire peut se retourner contre nos propres cellules mais on ignore toujours les raisons fondamentales de ce dysfonctionnement à l'origine des maladies auto-immunes. Dans le cadre du projet européen FIGHT-MG (Combattre la Myasthénie Grave), l'unité mixte Inserm/CNRS/Université Pierre et Marie Curie/Association Institut de myologie « Thérapies des maladies du muscle strié », a travaillé sur une maladie auto-immune, la myasthénie grave.
Sonia Berrih-Aknin et Rozen Le Panse ont montré qu'une molécule imitant un virus peut provoquer une perturbation de la réponse immunitaire qui va dégradant les fonctions musculaires. La myasthénie grave est une maladie auto-immune rare (6 000 malades en France) entraînant une grande faiblesse musculaire et une fatigue chronique. Elle commence généralement à affecter les muscles du visage avant de s'étendre aux muscles des membres ou aux muscles respiratoires.
On sait que cette affection est provoquée par une production d'auto-anticorps circulants qui bloquent les récepteurs de l'acétylcholine (RACh), un neurotransmetteur nécessaire à la transmission du signal nerveux moteur, au niveau de la jonction neuromusculaire.
Les infections virales sont suspectées depuis longtemps de pouvoir provoquer l'apparition de la myasthénie mais ce rôle n'a jamais pu être prouvé.
Ces chercheurs ont réussi à comprendre les causes du déclenchement de la maladie en utilisant une molécule qui imite l'ARN double brin viral.
Ils ont pu montrer in vitro que cette molécule était capable d'activer trois protéines (le récepteur « toll-like » 3 (TLR3), la protéine kinase R (PKR) et l'interféron-beta (IFN-â) qui entraîne une inflammation au niveau du thymus.
Ces résultats montrent que des molécules mimant une infection virale peuvent bien provoquer une myasthénie chez la souris. Il semble donc très probable qu'une infection virale puisse, via une inflammation du thymus, provoquer l'apparition d'une myasthénie auto-immune.
Article rédigé par Georges Simmonds pour RT Flash
