En médecine, le mieux est parfois l'ennemi du bien comme vient de le montrer une équipe de recherche américaine contre le cancer. Ces chercheurs ont constaté que la chimiothérapie, par ailleurs de plus en plus efficace contre le cancer, peut également perturber des cellules saines et leur faire produire une protéine qui va ensuite permettre à la tumeur de développer une résistance au traitement. Ce mécanisme nouveau et complètement inconnu a été observé dans des cas de traitements par chimiothérapie contre des cancers du sein, de la prostate, du poumon et du colon.
Dans ce mécanisme, les chercheurs ont montré le rôle central des fibroblastes, des cellules non cancéreuses qui interviennent dans la production de collagène et le processus de cicatrisation. Ce qu'on ne savait pas, c'est que ces fibroplastes, lorsqu'ils sont soumis à une chimiothérapie, subissent des modifications de leur ADN qui vont les conduire à émettre un pic de protéine baptisée WNT16B. Or, cette protéine va agir comme un véritable cheval de Troie en conférant aux cellules cancéreuses voisines une grande résistance à la chimiothérapie employée !
Cette découverte fondamentale montre à quel point l'environnement cellulaire et moléculaire de la tumeur joue un rôle important dans l'efficacité des traitement mis en oeuvre. Elle explique également pourquoi les cellules cancéreuses réagissent de manière différente à la chimiothérapie et finissent trop souvent par devenir résistantes aux médicaments.
Ces recherches ouvrent de grandes perspectives thérapeutiques pour les patients en échec et présentant des cancers devenus résistants aux traitements. On peut en effet espérer, selon les chercheurs, pouvoir bloquer la protéine WNT16B par un anticorps spécifique, ce qui empêcherait les cellules cancéreuses voisines de se mettre à résister aux chimiothérapies et ce qui permettrait également de diminuer, à efficacité constante, les doses de médicaments anti-cancéreux, réduisant d'autant les effets secondaires souvent importants pour les patients.
Article rédigé par Mark FURNESS pour RTFlash
