Des chercheurs ont découvert qu'une protéine responsable de la protection de certaines cellules immunitaires contre la forme la plus répandue et virulente du VIH est parvenue à priver le virus des éléments moléculaires dont il a besoin pour se multiplier. L'étude, publiée dans la revue Nature Immunology, était en partie financée par une subvention du Conseil européen de la recherche (CER) au titre du septième programme-cadre (7e PC). Les résultats pourraient nous aider à mieux comprendre pourquoi certains médicaments anti-VIH sont plus efficaces que d'autres.
Des chercheurs dirigés par l'Institut national de la santé et de la recherche médicale (INSERM) en France expliquent que ce dernier développement pourrait se révéler bénéfique d'une part pour le développement de médicaments anti-VIH et d'autre part pour l'impact potentiel qu'il pourrait avoir sur d'autres pathogènes dont les herpèsvirus.
«Les résultats pourraient expliquer pourquoi certains médicaments anti-VIH actuels sont plus efficaces dans certaines circonstances», commente le professeur Baek Kim de l'University of Rochester Medical Center aux États-Unis, l'un des auteurs de l'étude. «L'étude offre de nouvelles informations sur la manière dont d'autres virus fonctionnent dans l'organisme des personnes qu'ils affectent.»
La recherche porte sur la protéine connue sous le nom de SAMHD1, que l'on trouve dans les macrophages ainsi que dans certaines cellules, les cellules dendritiques. En 2011, les chercheurs ont découvert que cette protéine empêche le VIH-1 d'infecter les macrophages, les cellules qui «mangent» les pathogènes, dont les virus.
Dans cette dernière étude, l'équipe a découvert que la molécule SAMHD1 supprime la série de matières premières nécessaires au VIH pour la création et la réplication de son ADN (acide désoxyribonucléique), les déoxynucléosides triphosphates (dNTP), les bases de l'ADN. SAMHD1 endommage ces éléments, empêchant ainsi le VIH-1 de se répliquer dans les macrophages. L'étude a également mis en lumière la manière dont une protéine exprimée par un autre type de VIH, VIH-2, bloque SAMHD1. La protéine virale X (Vpx) dégrade SAMHD1, facilitant l'infection au VIH-2 dans les macrophages.
«Nous ignorons encore exactement comment SAMHD1 et Vpx affectent la virulence du VIH-1 et du VIH-2, mais nous explorons activement ce point.» «Dans ce cas, la capacité du VIH-2 à se répliquer plus rapidement dans les macrophages ne le rend pas plus virulent».
L'équipe a émis l'hypothèse selon laquelle les mutations dans l'ADN viral contournent la voie bloquée par SAMHD1. Et c'est donc là que réside toute la difficulté de traiter les patients.
