Selon une étude d'équipes de Saint Louis et Philadelphie, la prise d'antidépresseurs diminue la quantité de plaques amyloïdes présentes dans le cerveau, associées à la maladie d'Alzheimer. John Cirrito et ses collègues ont procédé d'abord sur des souris, puis sur des malades. En injectant pendant quatre mois un antidépresseur classique (le Citalopram) à des souris présentant une pathologie similaire à la maladie d'Alzheimer, ils ont constaté que les plaques amyloïdes s'accumulaient deux fois moins chez ces animaux.
Une étude a réuni 186 personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer qui avaient consommé ou non des antidépresseurs. Les personnes ayant consommé des antidépresseurs durant trois ans et demi en moyenne, et celles n'en ayant jamais pris, ont subi des tests d'imagerie cérébrale permettant d'évaluer la quantité et la répartition des plaques amyloïdes dans leur cerveau. Celles qui avaient consommé des antidépresseurs présentaient deux à trois fois moins de plaques que les personnes n'en ayant jamais consommé.
Comment les antidépresseurs empêchent-ils la formation de ces plaques ? Elles résultent de l'agrégation d'un peptide naturellement produit par les cellules du cerveau à partir d'un précurseur de ce peptide. Les équipes américaines ont montré que, chez la souris, les antidépresseurs stimulent l'activité d'une enzyme nommée alpha-secrétase, qui découpe le précurseur, de sorte que le peptide délétère ne s'accumule plus. Cette stimulation repose sur l'enrichissement du milieu cérébral en sérotonine, un neuromédiateur qui enclenche des cascades de réactions biochimiques dans les neurones en se fixant sur un récepteur présent à leur surface.
Cette découverte pourrait avoir des conséquences sur le traitement des formes précliniques de la maladie d'Alzheimer, avant même l'apparition des premiers symptômes, notamment les pertes de mémoire ou la désorientation. En aidant à limiter la concentration de plaques amyloïdes, les antidépresseurs pourraient retarder, voire éviter l'apparition de la maladie. À condition que les mécanismes d'action des antidépresseurs sur les plaques amyloïdes soient confirmés chez l'homme.
