Les scientifiques de l'Université de Californie viennent d’identifier une mutation génétique responsable d’une forme de glioblastome, le type de tumeur maligne du cerveau le plus fréquent. Ces résultats rapportés dans l'édition en ligne du journal Cancer Research, suggèrent aussi que deux médicaments déjà utilisés pour traiter d'autres formes de cancer de manière efficace, le Cetuximab (Erbitux) et l'erlotinib (Tarceva), sont parvenus à prolonger la survie de souris modèles atteintes de cette forme de glioblastome. Un espoir pour les patients atteints de ce cancer.
Le glioblastome est une tumeur agressive et résistante aux thérapies actuelles, telles que la chirurgie, la radiothérapie et la chimiothérapie. Le taux de survie médiane pour les patients atteints, nouvellement diagnostiqué est juste de 14 mois. Des études antérieures ont identifié un facteur de croissance épidermique (EGFR) comme un gène fréquemment muté dans le glioblastome. L'équipe de recherche dirigée par des scientifiques du Dana-Farber Cancer Institute à Boston, ont analysé les données génomiques du glioblastome et ont réussi à caractériser une mutation par délétion dans un segment du gène EGFR. En reproduisant cette mutation sur la souris, les chercheurs constatent que la transformation cellulaire induite aboutit au gliblastome sur l’animal.
En testant 2 médicaments approuvés et qui ciblent EGFR, un anticorps monoclonal appelé cetuximab et l’erlotinib un inhibiteur sélectif de la tyrosine kinase du récepteur d’EGFR, les deux médicaments se révèlent efficaces pour supprimer l’action tumorale de EGFR. Le cétuximab, en particulier, aboutit à une survie prolongée des souris. Cetuximab, commercialisé sous le nom de l'Erbitux, est actuellement approuvé pour utilisation dans le traitement du cancer colorectal métastatique et du carcinome spinocellulaire de la tête et du cou. L'erlotinib, commercialisé sous le nom de Tarceva, est utilisé dans le traitement des cancers du poumon et du pancréas. Les chercheurs rappellent néanmoins que ces médicaments agissent en se liant à des sites sur la protéine EGFR et en inhibent l'activation, mais ils ne sont pas efficaces chez tous les patients atteints de cancer et peuvent être responsables de certains effets secondaires indésirables.
