L’hypertension artérielle (HTA) est une des causes principales d’insuffisance cardiaque. Elle est en effet susceptible d’induire une inflammation et une fibrose du tissu myocardique pouvant conduire à une dysfonction ventriculaire gauche après un certain temps d’évolution. Mesurer les nouveaux bio-marqueurs de ces processus devrait donc permettre de détecter les patients à risque.
Pour tester cette hypothèse, une étude observationnelle a inclus 275 patients hypertendus stables qui ont été divisés en deux groupes : groupe 1, HTA asymptomatique (n=94) et groupe 2, patients insuffisants cardiaque à fraction d’éjection préservée (n= 181). Les malades du groupe 1 ont été également distingués en deux groupes selon que leur oreillette gauche était dilatée (n=30) ou non (n=64). Différents marqueurs ont été mesurés : de l’inflammation (interleukine 6 et 8, protéine 1 d’attraction des monocytes MCP-1, tumor necrosis factor alpha TNF), de fibrose (marqueurs métaboliques du collagène 1 et 3), du turnover de la matrice extra cellulaire [matrix metalloproteinase 2 (MMP2), matrix metalloproteinase 9 (MMP9), et tissue inhibitor of metalloproteinase 1 (TIMP1)], ainsi que le BNP (brain natriuretic peptide).
Les données ont été ajustées selon l’âge, le sexe, la pression systolique et la créatinine. La présence d’une insuffisance cardiaque à fraction d’éjection préservée était associée avec une augmentation du taux des différents marqueurs qu’ils soient inflammatoires, de la fibrose ou du turnover de la matrice. Ces données préliminaires semblent donc indiquer qu’il serait possible de discriminer parmi les hypertendus à l’aide du dosage de ces marqueurs (en particulier MMP2, MMP9, TIMP1) les patients les plus à risque de présenter une insuffisance diastolique et ainsi peut-être de mieux cibler les traitements.
