Vincent Prévot, chercheur à l’Inserm et l’Université Lille 2 - Droit et santé, et ses collaborateurs, ont publié le 5 septembre 2011 dans la revue de l’Académie des Sciences américaine (PNAS), les résultats d’une étude sur l’animal concernant la découverte du rôle de la prostaglandine E2 (PGE2) en tant qu'hormone régulatrice de la fertilité. Sa défaillance provoque immanquablement un retard pubertaire ou une fertilité très basse chez l'animal. Ces travaux constituent un réel espoir vers un premier traitement des troubles de la fertilité provenant du système nerveux central (absence de règles d'origine hypothalamique, retard pubertaire ou encore puberté précoce).
"La fonction de reproduction est déterminée par des événements qui prennent place dans le cerveau", explique Vincent Prévot. Au moment de la puberté, l'activation d'une poignée de neurones très spécialisés (appelés les neurones à GnRH), localisés dans l'hypothalamus, conduit à une sécrétion de l'hormone GnRH (Gonadotropin Releasing Hormone). Cette dernière stimule la synthèse et la libération de deux autres hormones qui vont promouvoir la croissance des organes sexuels secondaires au moment de la puberté. Elles fonctionnent ensuite tout au long de la vie pour assurer la fonction reproductive.
Depuis quelques années, les chercheurs pensaient que les neurones à GnRH recevaient des informations émanant de cellules nerveuses situées dans leur environnement proche pour fonctionner. L'activation de ces neurones voisins devait constituer l'élément déclencheur de l'augmentation de la sécrétion de GnRH nécessaire à la survenue de la puberté et de la fertilité. Or, l'équipe de Vincent Prévot vient de prouver que la libération d'une autre hormone (la prostaglandine E2) par d'autres cellules présentes dans le cerveau est indispensable au déclenchement de toute la cascade conduisant à l'activation des fonctions de reproduction. A contrario, cette activité est interrompue par l'inhibition de la synthèse de prostaglandine E2.
Un nouvel acteur dans le contrôle de la fertilité vient donc d'être identifié, sa défaillance provoquant immanquablement retard pubertaire ou hypofertilité. Pour Vincent Prévot, "l'identification de cette hormone dévoile un rôle primordial de certaines cellules non nerveuses du cerveau dans le contrôle d'une grande fonction biologique chez les mammifères. De plus, elle ouvre de nouvelles pistes thérapeutiques pour le traitement des troubles de la fertilité." Une découverte d'autant plus importante que l'infertilité devrait doubler en Europe, au cours des dix prochaines années.
