Maux de ventre, constipation, diarrhée, ballonnements : si vous souffrez souvent de ces symptômes, peut-être êtes-vous atteint du syndrome de l'intestin irritable ou colopathie fonctionnelle. Or les douleurs abdominales qui l'accompagnent sont désagréables, souvent handicapantes. Aucun traitement n'est vraiment efficace, car on ignore en partie les causes de la maladie. Mais des chercheurs de l'Institut de génomique fonctionnelle à Montpellier et de l'Unité Pharmacologie fondamentale et clinique de la douleur à Clermont-Ferrand auraient découvert l'origine des douleurs abdominales, et espèrent contribuer ainsi au développement d'un nouveau médicament.
Plus de dix pour cent des Français, surtout les femmes, souffriraient de cette maladie, et l'on estime que seules 10 à 15 pour cent des personnes atteintes consultent un médecin pour cela. Si ce syndrome n'entraîne pas de pathologie grave ou d'altérations des intestins, il peut être associé à d'autres troubles : migraine, fatigue chronique ou anxiété. Une modification de la vitesse de transit des aliments dans le côlon – engendrant soit une constipation soit une diarrhée – et une sensibilité excessive de la paroi intestinale couplée aux ballonnements sont en cause, ce qui entraîne des douleurs du côlon.
Les physiologistes français se sont intéressés aux mécanismes de la douleur dans ce syndrome et ont donc étudié les neurones qui innervent la muqueuse du côlon. On ressent en effet une douleur quand les « centres de la douleur » dans le système nerveux central (cerveau et moelle épinière) sont stimulés par des neurones dits sensoriels. Pour ce faire, les chercheurs ont identifié les neurones sensoriels qui innervent le côlon de rats, en injectant des molécules fluorescentes dans la paroi intestinale. Les terminaisons nerveuses connectées au côlon captent ces molécules qui remontent jusqu'à la moelle épinière via les axones des neurones sensoriels.
Les biologistes ont ensuite analysé ces neurones et constaté qu'ils contenaient un grand nombre de canaux ioniques Cav3.2, comparé à d'autres neurones non impliqués dans ce mécanisme. Or ces canaux participent à la douleur dans autres régions de l'organisme, par exemple les articulations et les muscles. Ces canaux permettent aux ions calcium de passer à travers la membrane des neurones : quand ils s'ouvrent, ils augmentent l'excitabilité des neurones.
En outre, les chercheurs ont testé leur hypothèse sur un modèle animal mimant le syndrome de l'intestin irritable : du butyrate, une molécule perturbant le transit, est administré par voie orale dans le côlon de rats qui souffrent alors de crampes abdominales. En bloquant l'ouverture des canaux calciques avec une substance pharmacologique injectée dans le sang ou en empêchant leur synthèse par une modification du gène correspondant, les rats avaient moins de crampes douloureuses.
