Des chercheurs parviennent à limiter les symptômes pulmonaires de la mucoviscidose sur des souris
La mucoviscidose est une des maladies génétiques les plus fréquentes, touchant 70.000 personnes dans le monde, dont 30.000 en Europe. Elle se caractérise par de graves perturbations de la respiration et de la digestion, dues à l'épaississement des sécrétions muqueuses en particulier au niveau des poumons, du pancréas et de l'intestin grêle.
Ces sécrétions favorisent la colonisation des bactéries au niveau des voies respiratoires, ce qui entraîne des infections pulmonaires fréquentes puis la mort du patient. Des scientifiques de la Clinique universitaire de Tübingen sont parvenus à limiter les effets de la mucoviscidose sur les poumons en bloquant des récepteurs spécifiques sur des modèles animaux. Leurs travaux sont publiés dans la revue Nature Medicine en ligne du 5 septembre 2010.
Le groupe de recherche Emmy Noether du professeur Dominik Hartl
Le récepteur CXCR2 couplé à la protéine G joue un rôle dans les mécanismes cellulaires de synthèse des NETs. Ce type de récepteur étant une cible thérapeutique idéale, l'équipe de Dominik Hartl s'y est intéressée et a montré, sur des modèles murins de mucoviscidose, que l'administration d'antagonistes [3] du récepteur CXCR2 freine la formation de NETs et augmente la capacité pulmonaire. Les chercheurs espèrent développer de nouveaux traitements qui permettent d'allonger l'espérance de vie des patients atteints de mucoviscidose, qui ne dépasse pas les 37-40 ans.
[BE">2], financé par l'Agence allemande de moyens pour la recherche (DFG), s'est intéressé aux granulocytes, des cellules du système immunitaire impliquées dans la lutte contre les bactéries. Il a travaillé en étroite collaboration avec Marcus Mall de la Clinique universitaire d'Heidelberg, Gerd Döring du département de microbiologie de la Clinique universitaire de Tübingen, ainsi qu'avec des chercheurs du Centre Helmholtz de Munich, de l'Université d'Amsterdam et de l'Université de Salzbourg.
Sur le lieu d'une infection, les neutrophiles sécrètent des fibres protéiques mêlées à de l'ADN, qui forment une sorte de filet (appelé NETs, pour Neutrophil Extracellular Traps, "pièges extracellulaires du neutrophile") dans lequel les bactéries sont prises au piège, puis détruites. Les chercheurs ont montré que ces NETs endommageaient les voies respiratoires et altéraient la respiration.
Le récepteur CXCR2 couplé à la protéine G joue un rôle dans les mécanismes cellulaires de synthèse des NETs. Ce type de récepteur étant une cible thérapeutique idéale, l'équipe de Dominik Hartl s'y est intéressée et a montré, sur des modèles murins de mucoviscidose, que l'administration d'antagonistes [3] du récepteur CXCR2 freine la formation de NETs et augmente la capacité pulmonaire. Les chercheurs espèrent développer de nouveaux traitements qui permettent d'allonger l'espérance de vie des patients atteints de mucoviscidose, qui ne dépasse pas les 37-40 ans.
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Médecine
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