Des scientifiques de l'Institut de Biologie de l'Ecole Normale Supérieure et de l'Université Northwestern (Chicago) ont étudié, grâce à un système de marquage de nanoparticules, la progression de molécules spécifiques, les oligomères béta-amyloïdes, sur des neurones d'hippocampe de souris.
Résultat, les oligomères béta-amyloïdes s'accumulent au niveau des synapses pour former des "agrégats amyloïdes"; ce qui provoque une "diminution de la mobilité de certains récepteurs du glutamate (mGluR5)", un neurotransmetteur.
Selon les chercheurs, c'est ce phénomène qui génère la détérioration et le dysfonctionnement des synapses liée aux troubles de la mémoire.
Ainsi, les scientifiques estiment que des antagonistes des mGluR5 pourraient prévenir les troubles de la phase initiale de la maladie.
"Les mGluR5 pourraient être une meilleure cible pour le traitement de la maladie d'Alzheimer que d'autres récepteurs spécifiques au glutamate jusqu'à présent ciblés. Les mGluR5 étant situés plus en amont dans la voie de la toxicité synaptique. De plus, via le nouveau mécanisme pathologique que nous avons découvert, nos résultats ouvrent la voie pour de nouvelles approches thérapeutiques alternatives ou complémentaires", indique Antoine Triller, directeur de l'Institut.
