Les patients sujets aux maladies cardiaques pourront un jour s'entendre conseiller par les médecins non seulement d'éviter la nourriture grasse et de ne pas fumer, mais également d'éviter la pollution atmosphérique.
Une nouvelle étude académique inter-universités, dirigée par le Docteur Andre Nel, Chef de la Division Nanomédecine à UCLA, a été financée par le NIEHS (National Institute of Environmental Health Sciences) et l'EPA (U.S Environmental Protection Agency). Elle révèle que les particules contenues dans les gaz d'échappement émis par les véhicules pourraient être parmi les composants de l'air pollué les plus dangereux. Elles seraient responsables de la formation des plaques d'athérome dans les artères, qui entraînent, à terme, des crises cardiaques, en inactivant les propriétés protectrices du cholestérol HDL (High Density Lipoprotein), appelé communément le "bon" cholestérol.
Les particules atmosphériques sont constituées d'un mélange complexe de substances organiques et minérales, en suspension dans l'air sous forme liquide ou solide. Parmi elles, on distingue les particules fines PM2.5 (diamètre inférieur à 2.5 micro-m) capables de passer dans les poumons et la circulation systémique, et les particules ultrafines encore plus petites. Ces particules peuvent introduire des radicaux libres dans l'organisme, entraînant des réactions d'oxydation, déclenchant l'inflammation des vaisseaux et l'obstruction des artères.
Dans cette étude, les scientifiques ont exposé des souris présentant un fort taux de cholestérol à des particules fines ou ultrafines émises au niveau d'un réseau routier de Los Angeles. Ils ont étudié l'incidence de cette exposition sur le développement des plaques d'athérome chez ces souris en comparaison avec des souris ayant été exposées à un air filtré. Les souris exposées aux particules ultrafines présentent 55 % de plus de plaques d'athérome que les souris ayant respiré de l'air filtré et 25 % de plus que les souris étant exposées à des particules fines. Cette exposition aux particules ultrafines aurait également comme conséquences l'inhibition des capacités anti-inflammatoires du cholestérol HDL et l'augmentation du stress oxydatif. Cette étude montre que la pénétration dans l'organisme de particules ultrafines issues de la pollution atmosphérique constitue un facteur de risque dans les pathologies cardiaques.
Ces particules étant trop petites pour être capturées dans un filtre, de nouvelles technologies devront donc être développées pour contrer leurs effets néfastes sur la santé. Une prochaine étape serait de développer un biomarqueur qui permettrait aux médecins de déterminer le degré des dommages cardiovasculaires causés par la pollution atmosphérique ou bien de mesurer le risque encouru par une personne exposée.
