La schizophrénie peut se déclencher, en partie, en raison d'un dérèglement au niveau de la régulation de l'expression du gène GAD1 codant pour une enzyme essentielle à la production d'un messager chimique dans le cerveau appelé GABA. GABA est un neurotransmetteur impliqué dans la régulation des signaux qui permettent aux cellules du cerveau de communiquer entre elles. Il est admis que la schizophrénie peut survenir suite à une anomalie dans la synthèse de GABA, mais les mécanismes moléculaires sous-jacents ne sont pas connus.
Dans une étude parue dans Journal of Neuroscience du 17 octobre 2007, S. Akbarian et ses collègues de l'école de médecine de l'université du Massachusetts et du collège de médecine Baylor, ont cherché à identifier les mécanismes moléculaires impliqués dans le dérèglement des fonctions marche/arrêt "on/off" du gène GAD1. Ils ont démontré en particulier que les anomalies de synthèse de GABA sont dues à des défauts au niveau de mécanismes épigénétiques, des réactions biochimiques qui régulent l'activité des gènes.
Une autre enzyme, Mll1, jouerait également un rôle dans les actions épigénétiques. Les chercheurs ont ainsi démontré que chez la souris, des médicaments antipsychotiques comme la clozapine, permettent de corriger les défauts épigénétiques. Ce résultat pourrait avoir des implications dans le traitement de la maladie.
Les auteurs pensent que leurs résultats vont permettre de trouver de nouvelles cibles potentielles pour de nouveaux médicaments. Selon le docteur T. Insel, Directeur du National Institutes of Mental Health des NIH, cette découverte ouvre un nouveau champ d'exploration de la schizophrénie.
