L'équipe du Professeur Bernhard Schieffer du service de cardiologie et d'angiologie de l'Ecole supérieur de médecine d'Hanovre a mis en évidence l'implication d'un processus inflammatoire dans l'apparition d'artérioscléroses. Correspondant à un durcissement et un épaississement pathologique de la paroi artérielle, l'artériosclérose entrave ainsi l'alimentation en oxygène d'organes tels que le coeur ou le cerveau et est à l'origine d'accidents vasculaires cérébraux et d'infarctus du myocarde, causes de mortalité premières en Allemagne et plus généralement dans les pays industrialisés occidentaux. L'athérosclérose, dépôt lipidique sur la partie interne des artères, aboutissant à la formation de plaques d'athéromes est la forme d'artériorosclérose la plus fréquemment citée.
Chez les patients présentant une pathologie cardiovasculaire avérée, la présence de "protéines de phase aiguë" ou PPA, biomarqueurs synthétisés par le foie lors d'une inflammation, a déjà pu être observée de façon plus importante que chez des sujets sains. Outre le témoignage de l'établissement de maladies cardiovasculaires, ces protéines de l'inflammation sembleraient jouer également un rôle dans l'apparition de ces pathologies.
Réalisée sur modèle animal par le Professeur Schieffer et son équipe, une neutralisation génétique de la production de PPA a ainsi permis de diminuer l'apparition d'artériosclérose ou de contenir ce phénomène dans le cadre d'un régime riche en graisses. Chez l'homme, des prélèvements sanguins pratiqués sur plus de 2.000 patients ont également mis en évidence une apparition accrue d'artérioscléroses à la suite de processus inflammatoires.
Ces avancées permettent donc d'envisager de nouvelles stratégies thérapeutiques ayant pour cible l'inhibition de ce processus inflammatoire.
